Prolaps katup mitral

Prolaps katup mitral adalah patologi di mana fungsi katup yang terletak antara ventrikel kiri jantung dan atrium kiri terganggu. Jika ada prolaps selama kontraksi ventrikel kiri, satu atau kedua daun katup menonjol dan terjadi aliran darah balik (tingkat keparahan patologi tergantung pada besarnya arus balik ini).

Konten

Informasi umum

Katup mitral adalah dua lempeng jaringan ikat yang terletak di antara atrium dan ventrikel di sisi kiri jantung. Katup ini:

• mengganggu aliran balik darah (regurgitasi) yang terjadi selama kontraksi ventrikel ke atrium kiri;
• bentuk oval yang berbeda, ukuran diameter bervariasi 17-33 mm, dan longitudinal adalah 23 - 37 mm;
• memiliki cusp anterior dan posterior, sedangkan anterior lebih baik dikembangkan (dengan kontraksi dari lengkung ventrikel ke arah cincin vena kiri dan, bersama dengan cusp posterior, menutup cincin ini, dan ketika santai, ventrikel menutup pembukaan aorta, berdekatan dengan septum interventricular).

Cusp posterior katup mitral lebih lebar dari anterior. Variasi dalam jumlah dan lebar bagian dari posterior cusp adalah umum - mereka dapat dibagi menjadi lipatan lateral, tengah dan medial (yang terpanjang adalah bagian tengah).

Ada variasi lokasi dan jumlah akor.

Dengan kontraksi atrium, katup terbuka dan darah mengalir ke ventrikel pada titik ini. Ketika ventrikel penuh dengan darah, katup menutup, ventrikel berkontraksi dan mendorong darah ke aorta.

Ketika otot jantung berubah atau dalam beberapa patologi dari jaringan ikat, struktur katup mitral terganggu, sebagai akibatnya, ketika ventrikel berkurang, selubung katup membungkuk ke dalam rongga atrium kiri, memungkinkan sebagian darah mengalir kembali ke ventrikel.

Patologi pertama kali dijelaskan pada 1887 oleh Cuffer dan Borbillon sebagai fenomena auskultasi (terdeteksi ketika mendengarkan jantung), yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk klik sistolik sedang (klik) yang tidak terkait dengan pengusiran darah.

Pada tahun 1892, Griffith mengungkapkan hubungan antara murmur sistolik akhir apikal dan regurgitasi mitral.

Pada tahun 1961, J. Reid menerbitkan sebuah makalah di mana ia secara meyakinkan menunjukkan hubungan klik sistolik sedang terhadap ketegangan yang ketat dari akord santai.

Itu mungkin untuk mengidentifikasi penyebab akhir kebisingan dan klik sistolik hanya selama pemeriksaan angiografi pasien dengan gejala suara yang ditunjukkan (dilakukan pada 1963-1968. J. Barlow dan rekan). Para penguji menemukan bahwa dengan gejala ini, selama sistole ventrikel kiri, ada suatu kemiringan aneh katup katup mitral ke dalam rongga atrium kiri. Kombinasi yang diidentifikasi berupa deformasi berbentuk balon dari katup katup mitral dengan murmur dan klik sistolik, yang disertai dengan manifestasi elektrokardiografi yang khas, para penulis diidentifikasi sebagai sindrom auskultasi-elektrokardiografi. Dalam perjalanan penelitian lebih lanjut, sindrom ini disebut sindrom klik, sindrom slam-valve, klik dan sindrom noise, sindrom Barlow, sindrom Sudut, dan lain-lain.

Istilah yang paling umum "prolaps katup mitral" pertama kali digunakan oleh J Criley.

Meskipun umumnya diyakini bahwa prolaps katup mitral paling sering terlihat pada orang muda, data dari studi Framingham (studi epidemiologi terpanjang dalam sejarah kedokteran yang berlangsung selama 65 tahun) menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian gangguan ini pada orang-orang dari berbagai kelompok usia dan jenis kelamin.. Menurut penelitian ini, patologi ini terjadi pada 2,4% orang.

Frekuensi prolaps terdeteksi pada anak-anak adalah 2-16% (tergantung pada metode pendeteksiannya). Ini jarang diamati pada bayi baru lahir, paling sering ditemukan dalam 7-15 tahun. Hingga 10 tahun, patologi sama sering diamati pada anak-anak dari kedua jenis kelamin, tetapi setelah 10 tahun lebih sering terdeteksi pada anak perempuan (2: 1).

Di hadapan patologi jantung pada anak-anak, prolaps terdeteksi pada 10-23% kasus (nilai tinggi diamati pada penyakit keturunan pada jaringan ikat).

Telah diketahui bahwa dengan sedikit kembalinya darah (regurgitasi), patologi katup jantung yang paling umum ini tidak bermanifestasi, memiliki prognosis yang baik dan tidak memerlukan pengobatan. Dengan jumlah aliran darah balik yang signifikan, prolaps bisa berbahaya dan memerlukan intervensi bedah, karena beberapa pasien mengalami komplikasi (gagal jantung, ruptur kord, endokarditis infektif, tromboemboli dengan katup mitral myxomatous).

Formulir

Prolaps katup mitral dapat berupa:

1. Pratama. Hal ini terkait dengan kelemahan jaringan ikat, yang terjadi pada penyakit bawaan jaringan ikat dan sering ditularkan secara genetik. Dalam bentuk patologi ini, selebaran katup mitral ditarik, dan pintu penahan tali diperpanjang. Sebagai akibat dari ketidakberaturan ini, ketika katup menutup, flap menonjol keluar dan tidak dapat menutup rapat. Prolaps kongenital pada sebagian besar kasus tidak mempengaruhi kerja jantung, tetapi sering dikombinasikan dengan dystonia vegetovaskular - penyebab gejala bahwa pasien berhubungan dengan penyakit jantung (nyeri fungsional dan gangguan irama jantung yang muncul secara berkala di belakang sternum).
2. Sekunder (diperoleh). Ini berkembang dengan berbagai penyakit jantung yang menyebabkan pelanggaran struktur selebaran katup atau akord. Dalam banyak kasus, prolaps dipicu oleh penyakit jantung rematik (penyakit jaringan ikat inflamasi dari sifat alergi yang menular), displasia jaringan ikat yang tidak dibedakan, penyakit Ehlers-Danlos dan Marfan (penyakit genetik), dll. Dalam bentuk sekunder prolaps katup mitral, nyeri melewatinya. interupsi dalam kerja jantung, sesak nafas setelah berolahraga dan gejala lainnya. Ketika akord jantung pecah sebagai akibat dari cedera dada, perawatan medis darurat diperlukan (celah ini disertai dengan batuk, di mana sputum merah muda berbusa memisahkan).

Prolaps primer, tergantung pada ada / tidak adanya suara selama auskultasi, dibagi menjadi:

• Bentuk "bisu" di mana gejala tidak ada atau langka adalah khas dari prolaps dan "klik" tidak terdengar. Terdeteksi hanya dengan echocardiography.
• Bentuk auskultasi, yang, ketika didengar, dimanifestasikan oleh "klik" dan suara-suara khas auskultasi dan fonokardiografi.

Tergantung pada keparahan defleksi katup, prolaps katup mitral dilepaskan:

• Saya gelar - selempang tikungan 3-6 mm;
• Tingkat II - defleksi hingga 9 mm diamati;
• Grade III - lipatan membungkuk lebih dari 9 mm.

Kehadiran regurgitasi dan keparahannya diperhitungkan secara terpisah:

• Derajat saya - regurgitasi diekspresikan sedikit;
• Grade II - regurgitasi berat sedang diamati;
• Grade III - regurgitasi berat hadir;
• Tingkat IV - regurgitasi dinyatakan dalam bentuk yang parah.

Penyebab perkembangan

Alasan untuk penonjolan (prolaps) katup katup mitral adalah degenerasi myxomatous struktur katup dan serabut saraf intrakardiak.

Penyebab pasti perubahan myxomatous pada katup katup biasanya tidak dikenali, tetapi karena patologi ini sering dikombinasikan dengan displasia jaringan konektif herediter (diamati pada Marfan, sindrom Ehlers-Danlos, malformasi dada, dll), penyebab genetiknya diasumsikan.

Perubahan myxomatous dimanifestasikan oleh lesi difus dari lapisan fibrosa, perusakan dan fragmentasi kolagen dan serat elastis, ditingkatkan oleh akumulasi glikosaminoglikan (polisakarida) dalam matriks ekstraseluler. Selain itu, di katup katup dengan prolaps, kolagen tipe III terdeteksi secara berlebihan. Di hadapan faktor-faktor ini, kepadatan jaringan ikat menurun dan katup selama kompresi dari tonjolan ventrikel keluar.

Dengan bertambahnya usia, degenerasi myxomatous meningkat, sehingga risiko perforasi katup katup mitral dan ruptur akord pada orang di atas 40 tahun meningkat.

Prolaps dari leaflet katup mitral dapat terjadi dengan fenomena fungsional:

• pelanggaran kontraktilitas regional dan relaksasi miokardium ventrikel kiri (hipokinesia basal lebih rendah, yang merupakan penurunan paksa dalam rentang gerak);
• kontraksi abnormal (kontraksi yang tidak memadai dari sumbu panjang ventrikel kiri);
• relaksasi dini dinding anterior ventrikel kiri, dll.

Gangguan fungsional adalah hasil dari perubahan inflamasi dan degeneratif (berkembang dengan miokarditis, asynchronism, eksitasi dan konduksi impuls, gangguan irama jantung, dll), gangguan persarafan otonom struktur subvalvular dan kelainan psiko-emosional.

Pada remaja, disfungsi ventrikel kiri dapat disebabkan oleh gangguan aliran darah, yang disebabkan oleh displasia fibromuskular dari arteri koroner kecil dan anomali topografi arteri sirkumfleksa kiri.

Prolaps dapat terjadi pada latar belakang gangguan elektrolit, yang disertai dengan defisiensi magnesium interstisial (mempengaruhi produksi fibroblas kolagen yang cacat dalam selebaran katup dan ditandai oleh manifestasi klinis yang berat).

Dalam kebanyakan kasus, penyebab prolaps dari katup dianggap:

• insufisiensi jaringan ikat kongenital struktur katup mitral;
• anomali anatomi minor dari aparatus katup;
• gangguan regulasi neurovegetative fungsi katup mitral.

Prolaps primer adalah sindrom herediter independen, yang telah berkembang sebagai akibat dari kelainan kongenital fibrillogenesis (proses produksi serabut kolagen). Ini termasuk kelompok anomali terisolasi yang berkembang dengan latar belakang gangguan jaringan ikat kongenital.

Prolaps katup mitral sekunder jarang terjadi, terjadi ketika:

• Lesi reumatik dari katup mitral, yang berkembang sebagai akibat dari infeksi bakteri (untuk campak, demam berdarah, angina dari berbagai jenis, dll.).
• Abnormalitas Ebstein, yang merupakan kelainan jantung kongenital yang jarang (1% dari semua kasus).
• Pelanggaran suplai darah ke otot papillary (terjadi syok, aterosklerosis arteri koroner, anemia berat, kelainan arteri koroner kiri, koroner).
• Pseudoksantom elastis, yang merupakan penyakit sistemik langka yang terkait dengan kerusakan jaringan elastis.
• Sindrom Marfan - penyakit dominan autosomal yang termasuk ke dalam kelompok patologi keturunan dari jaringan ikat. Disebabkan oleh mutasi gen yang mengkodekan sintesis fibrillin-1 glikoprotein. Berbeda dalam berbagai tingkat gejala.
• Sindrom Ehlers-Danlow adalah penyakit sistemik herediter dari jaringan ikat, yang berhubungan dengan defek pada sintesis kolagen tipe III. Tergantung pada mutasi spesifik, tingkat keparahan sindrom bervariasi dari ringan hingga mengancam jiwa.
• Efek racun pada janin di trimester terakhir perkembangan janin.
• Penyakit arteri koroner, yang ditandai dengan kerusakan absolut atau relatif dari suplai darah miokard yang diakibatkan oleh penyakit arteri koroner.
• Kardiomiopati hipertrofik obstruktif merupakan penyakit dominan autosomal yang ditandai dengan penebalan dinding kiri dan kadang ventrikel kanan. Paling sering terjadi hipertrofi asimetris, disertai lesi interventricular septum. Ciri khas dari penyakit ini adalah susunan otot-otot otot miokard yang kacau (tidak normal). Dalam setengah dari kasus, perubahan tekanan sistolik di saluran keluar ventrikel kiri (dalam beberapa kasus ventrikel kanan) terdeteksi.
• Defek septum atrium. Ini adalah penyakit jantung kongenital terbanyak kedua. Diwujudkan dengan adanya lubang di septum, yang memisahkan atrium kanan dan kiri, yang mengarah pada keluarnya darah dari kiri ke kanan (fenomena anomali di mana sirkulasi normal terganggu).
• Dystonia vegetatif (disfungsi otonom somatoform atau dystonia neurocircular). Gejala kompleks ini adalah konsekuensi dari disfungsi vegetatif sistem kardiovaskular, terjadi pada penyakit sistem endokrin atau sistem saraf pusat, yang melanggar sirkulasi darah, kerusakan jantung, stres, dan gangguan mental. Manifestasi pertama biasanya diamati pada masa remaja karena perubahan hormon dalam tubuh. Dapat hadir terus-menerus atau hanya terjadi dalam situasi yang penuh tekanan.
• Cedera dada, dll.

Patogenesis

Lipatan dari katup mitral adalah formasi jaringan ikat tiga-lapis yang melekat pada cincin fibromuskular dan terdiri dari:

• berserat lapisan (terdiri dari kolagen padat dan terus menerus meluas ke akord tendinous);
• lapisan spons (terdiri dari sejumlah kecil serat kolagen dan sejumlah besar proteoglikan, elastin dan jaringan ikat sel (membentuk tepi depan katup));
• lapisan fibroelastik.

Biasanya, katup katup mitral tipis, struktur yang sesuai yang bergerak bebas di bawah pengaruh darah yang mengalir melalui pembukaan katup mitral selama diastole atau di bawah pengaruh kontraksi cincin katup mitral dan otot papiler selama sistol.

Selama diastole, katup atrioventrikular kiri terbuka dan tumpang tindih aorta tumpang tindih (injeksi darah ke aorta dicegah), dan selama sistole, lipatan katup mitral menutup sepanjang bagian kasa katup atrioventrikular yang menebal.

Ada fitur individu dari struktur katup mitral, yang terkait dengan berbagai struktur dari seluruh jantung dan merupakan varian dari norma (untuk jantung sempit dan panjang, konstruksi sederhana dari katup mitral adalah khas, dan untuk pendek dan lebar, rumit).

Dengan konstruksi sederhana, cincin berserat tipis, dengan lingkar kecil (6-9 cm), ada 2-3 katup kecil dan 2-3 otot papiler, dari mana hingga 10 tendon akord meluas ke katup. Chord hampir tidak bercabang dan melekat terutama ke tepi katup.

Konstruksi yang kompleks ditandai oleh lingkar besar dari cincin berserat (sekitar 15 cm), 4–5 katup, dan dari 4 hingga 6 otot papilari multiharu. Chord Tendon (dari 20 hingga 30) bercabang menjadi banyak benang yang melekat pada tepi dan badan katup, serta cincin berserat.

Perubahan morfologi dalam prolaps katup mitral dimanifestasikan oleh proliferasi lapisan mukosa dari daun katup. Serat dari lapisan mukosa menembus ke lapisan berserat dan melanggar integritasnya (ini mempengaruhi segmen katup yang terletak di antara akord). Akibatnya, katup katup melorot dan, selama sistole ventrikel kiri, tikungan kubah melengkung ke arah atrium kiri.

Lebih jarang, pembengkokan kubah berbentuk kubah terjadi ketika akord memanjang atau dengan aparatus chordal yang lemah.

Pada prolaps sekunder, penebalan fibroelastik lokal pada permukaan bawah katup pengarsipan dan pelestarian histologis lapisan dalamnya paling khas.

Prolaps dari katup mitral anterior baik di bentuk primer dan sekunder dari patologi kurang umum daripada kerusakan pada posterior cusp.

Perubahan morfologi pada prolaps primer adalah proses degenerasi myxomatous pada katup mitral. Degenerasi myxomatous tidak memiliki tanda-tanda peradangan dan merupakan proses penghancuran genetik yang telah ditentukan dan hilangnya arsitektur normal dari kolagen fibrillar dan struktur elastis dari jaringan ikat, yang disertai dengan akumulasi mukopolisakarida asam. Dasar untuk pengembangan degenerasi ini adalah cacat biokimia herediter dalam sintesis kolagen tipe III, yang mengarah pada penurunan dalam organisasi molekul serat kolagen.

Lapisan fibrosa terutama dipengaruhi - penipisan dan diskontinuitas, penebalan serentak dari lapisan spons yang longgar dan penurunan kekuatan mekanik katup yang diamati.

Dalam beberapa kasus, degenerasi myxomatous disertai dengan peregangan dan pecahnya tendon akord, perluasan cincin mitral dan akar aorta, kerusakan pada katup aorta dan trikuspid.

Fungsi kontraktil ventrikel kiri dalam ketiadaan insufisiensi mitral tidak berubah, tetapi karena gangguan vegetatif, sindrom jantung hiperkinetik dapat muncul (suara jantung ditingkatkan, pengusiran sistolik diamati, pulsasi berbeda dari arteri karotid, hipertensi sistolik sedang).

Di hadapan insufisiensi mitral, kontraktilitas miokardium berkurang.

Prolaps katup mitral primer pada 70% disertai dengan hipertensi pulmonalis borderline, yang dicurigai dengan adanya nyeri pada hipokondrium kanan selama lari dan bermain olahraga yang berkepanjangan. Timbul karena:

• reaktivitas vaskular tinggi dari lingkaran kecil;
• sindrom jantung hiperkinetik (menyebabkan hipervolemia relatif dari lingkaran kecil dan gangguan aliran vena dari pembuluh paru).

Ada juga kecenderungan hipotensi fisiologis.

Prognosis jalannya hipertensi pulmonalis perbatasan adalah menguntungkan, tetapi dengan adanya insufisiensi mitral, hipertensi pulmonal perbatasan dapat berubah menjadi hipertensi pulmonal tinggi.

Gejala

Gejala prolaps katup mitral bervariasi dari minimal (dalam 20-40% kasus benar-benar tidak ada) hingga signifikan. Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat displasia jaringan ikat jantung, adanya kelainan otonom dan neuropsikiatrik.

Penanda displasia jaringan ikat meliputi:

• miopi;
• kaki datar;
• jenis tubuh asthenic;
• tinggi;
• mengurangi nutrisi;
• perkembangan otot yang buruk;
• peningkatan fleksibilitas sendi kecil;
• pelanggaran postur.

Secara klinis, prolaps katup mitral pada anak-anak dapat memanifestasikan dirinya:

• Diidentifikasi pada usia dini tanda-tanda perkembangan displastik struktur jaringan ikat sistem ligamen dan muskuloskeletal (termasuk hip dysplasia, umbilical dan inguinal hernia).
• Predisposisi terhadap pilek (sering sakit tenggorokan, tonsilitis kronis).

Dengan tidak adanya gejala subyektif, pada 20-60% pasien dalam 82-100% kasus, gejala non-spesifik dystonia neurokirkulasi terdeteksi.

Manifestasi klinis utama prolaps katup mitral adalah:

• Sindrom jantung, disertai dengan manifestasi vegetatif (periode rasa sakit di wilayah jantung, yang tidak terkait dengan perubahan kerja jantung, yang terjadi selama stres emosional, aktivitas fisik, hipotermia, dan dalam karakter menyerupai angina).
• Palpitasi dan interupsi di jantung (diamati pada 16-79% kasus). Subyektif merasa takikardia (detak jantung cepat), "interupsi", "memudar". Ekstrasistol dan takikardia labil dan disebabkan oleh kecemasan, aktivitas fisik, teh dan kopi. Paling sering, sinus tachycardia, paroxysmal dan non-paroxysmal supraventricular tachycardia, ekstrasistol supraventricular dan ventrikel terdeteksi, lebih jarang sinus bradycardia, parasystole, atrial fibrillation dan atrial flutter, WPW syndrome terdeteksi. Aritmia ventrikel dalam banyak kasus tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan.
• Sindrom hiperventilasi (pelanggaran sistem regulasi respirasi).
• Krisis vegetatif (serangan panik), yang merupakan keadaan paroksismal dari non-epilepsi dan dibedakan oleh gangguan vegetatif polimorfik. Terjadi secara spontan atau situasional, tidak terkait dengan ancaman terhadap kehidupan atau tenaga fisik yang kuat.
• Syncopal menyatakan (kehilangan kesadaran jangka pendek mendadak, disertai hilangnya otot).
• Gangguan termoregulasi.

Pada 32-98% pasien, nyeri di sisi kiri dada (cardialgia) tidak terkait dengan kerusakan pada arteri jantung. Ini terjadi secara spontan, mungkin terkait dengan terlalu banyak kerja dan stres, dihentikan dengan mengambil valocordin, Corvalol, validol atau lewat sendiri. Diduga diprovokasi oleh disfungsi sistem saraf otonom.

Gejala klinis prolaps katup mitral (mual, rasa koma di tenggorokan, peningkatan keringat, keadaan sinkop dan krisis) lebih sering terjadi pada wanita.

Dalam 51-76% pasien sakit kepala berulang berkala, menyerupai sakit kepala tegang, terdeteksi. Kedua bagian kepala dipengaruhi, rasa sakit dipicu oleh perubahan cuaca dan faktor psikogenik. Dalam 11-51%, nyeri migrain diamati.

Dalam kebanyakan kasus, tidak ada korelasi antara pengamatan dispnea, kelelahan dan kelemahan dan keparahan gangguan hemodinamik dan toleransi latihan. Gejala-gejala ini tidak terkait dengan deformitas tulang (asal psikoneurotik).

Sesak napas mungkin bersifat iatrogenik atau mungkin berhubungan dengan sindrom hiperventilasi (tidak ada perubahan pada paru-paru).

Dalam 20-28%, perpanjangan interval QT diamati. Biasanya asimptomatik, tetapi jika prolaps katup mitral pada anak-anak disertai dengan sindrom interval QT berkepanjangan dan pingsan, perlu untuk menentukan kemungkinan mengembangkan aritmia yang mengancam jiwa.

Tanda Auskultasi prolaps katup mitral adalah:

• klik terisolasi (klik) yang tidak terkait dengan pengusiran darah oleh ventrikel kiri dan dideteksi selama periode mesosistol atau sistol lambat;
• kombinasi klik dengan suara sistolik terlambat;
• murmur sistolik akhir terisolasi;
• suara holosistolik.

Asal usul klik sistolik terisolasi dikaitkan dengan peregangan akord yang berlebihan dengan defleksi maksimum katup katup mitral ke dalam rongga atrium kiri dan tonjolan katup atrioventrikular secara tiba-tiba.

• menjadi tunggal dan ganda;
• dengarkan secara konstan atau sementara;
• mengubah intensitasnya ketika Anda mengubah posisi tubuh (meningkatkan posisi vertikal dan melemah atau menghilang dalam posisi tengkurap).

Klik biasanya terdengar di puncak jantung atau di titik V, dalam banyak kasus mereka tidak diadakan di luar batas-batas hati, mereka tidak melebihi nada hati dalam volume II.

Pada pasien dengan prolaps katup mitral, ekskresi katekolamin meningkat (adrenalin dan fraksi noradrenalin), dan peningkatan seperti puncak diamati pada siang hari, dan pada malam hari produksi katekolamin berkurang.

Seringkali ada keadaan depresi, senestopathies, pengalaman hypochondriac, gejala gejala asthenic (intoleransi cahaya terang, suara keras, peningkatan distractibility).

Prolaps katup mitral pada wanita hamil

Prolaps katup mitral adalah patologi umum jantung, yang dideteksi selama pemeriksaan wajib pada wanita hamil.

Prolaps katup mitral 1 derajat selama kehamilan adalah baik dan dapat menurun, karena selama periode ini peningkatan cardiac output dan resistensi pembuluh darah perifer menurun. Dalam kasus ini, wanita hamil lebih sering mendeteksi aritmia jantung (paroksismal takikardia, ekstrasistol ventrikel). Dengan prolaps grade 1, persalinan terjadi secara alami.

Dengan prolaps katup mitral dengan regurgitasi dan prolaps grade 2, ibu hamil harus diamati oleh ahli jantung selama periode kehamilan.

Perawatan obat hanya dilakukan dalam kasus luar biasa (sedang atau berat dengan kemungkinan tinggi aritmia dan gangguan hemodinamik).

Seorang wanita dengan prolaps katup mitral selama kehamilan dianjurkan:

• hindari paparan yang terlalu lama terhadap panas atau dingin, tidak dalam ruang pengap untuk waktu yang lama;
• tidak menjalani gaya hidup sedentari (posisi duduk yang lama menyebabkan stagnasi darah di panggul);
• beristirahat dalam posisi berbaring.

Diagnostik

Diagnosis prolaps katup mitral termasuk:

• Studi tentang sejarah penyakit dan riwayat keluarga.
• Auskultasi (mendengarkan) jantung, yang memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi klik sistolik (klik) dan murmur sistolik akhir. Jika Anda mencurigai adanya klik sistolik, mendengarkan dilakukan dalam posisi berdiri setelah sedikit aktivitas fisik (jongkok). Pada pasien dewasa, adalah mungkin untuk melakukan tes dengan menghirup amil nitrit.
• Echocardiography adalah metode diagnostik utama yang memungkinkan untuk mendeteksi prolaps dari katup (hanya posisi longitudinal parasternal digunakan, dari mana echocardiography dimulai), tingkat regurgitasi dan adanya perubahan myxomatous pada leaflet katup. Dalam 10% kasus, adalah mungkin untuk mendeteksi prolaps katup mitral pada pasien yang tidak memiliki keluhan subyektif dan tanda-tanda auskultasi dari prolaps. Tanda echocardiographic spesifik adalah daun yang kendur di tengah, ujung atau seluruh sistol ke dalam rongga atrium kiri. Kedalaman mengendur saat ini tidak secara khusus diperhitungkan (tidak ada ketergantungan langsung pada kehadiran atau tingkat keparahan derajat regurgitasi dan sifat gangguan ritme jantung). Di negara kita, banyak dokter terus fokus pada klasifikasi 1980, yang membagi prolaps katup mitral menjadi derajat, tergantung pada kedalaman prolaps.
• Elektrokardiografi, yang memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi perubahan di bagian akhir kompleks ventrikel, aritmia jantung dan konduksi.
• X-ray, yang memungkinkan untuk menentukan adanya regurgitasi mitral (dalam ketiadaannya, tidak ada perluasan bayangan jantung dan ruang-ruang individu).
• Phonocardiography, yang mendokumentasikan fenomena yang terdengar dari prolaps katup mitral selama auskultasi (metode perekaman grafis tidak menggantikan persepsi sensorik getaran suara dengan telinga, sehingga auskultasi lebih disukai). Dalam beberapa kasus, fonokardiografi digunakan untuk menganalisis struktur indikator fase sistol.

Karena klik sistolik terisolasi bukan tanda auskultasi spesifik prolaps katup mitral (diamati dengan aneurisma septum interatrial atau interventrikular, prolaps katup trikuspid dan adhesi pleuroperikardial), diagnosis banding diperlukan.

Clio sistolik terlambat lebih baik didengar dalam posisi tengkurap di sisi kiri, diperkuat selama manuver Valsava. Sifat bising sistolik saat bernafas dalam dapat berubah, paling jelas terungkap setelah latihan dalam posisi tegak.

Murmur sistolik akhir yang terisolasi diamati pada sekitar 15% kasus, didengar di puncak jantung dan dilakukan di daerah aksila. Ini berlanjut hingga nada kedua, ini dibedakan dengan karakter kasar, "gesekan", lebih baik didefinisikan berbaring di sisi kiri. Ini bukan tanda patognomonik prolaps katup mitral (dapat didengar dengan lesi obstruktif dari ventrikel kiri).

Golosistolic kebisingan, yang muncul dalam beberapa kasus selama prolaps primer, adalah bukti dari mitral regurgitasi (dilakukan di wilayah aksila, menempati seluruh sistol dan tetap hampir tidak berubah ketika posisi tubuh berubah, meningkat dengan manuver Valsava).

Manifestasi opsional adalah "berderit" karena getaran bagian chord atau cusp (paling sering terdengar dengan kombinasi klik sistolik dengan noise dibandingkan dengan klik yang terisolasi).

Pada masa kanak-kanak dan remaja, prolaps katup mitral dapat didengar sebagai nada ketiga dalam fase pengisian cepat ventrikel kiri, tetapi nada ini tidak memiliki nilai diagnostik (pada anak kurus dapat didengar tanpa adanya patologi).

Pengobatan

Pengobatan prolaps katup mitral tergantung pada tingkat keparahan patologi.

Prolaps katup mitral 1 derajat tanpa adanya keluhan subyektif tidak memerlukan pengobatan. Tidak ada batasan pada kelas pendidikan jasmani, tetapi tidak disarankan untuk berolahraga secara profesional. Karena prolaps katup mitral 1 derajat dengan regurgitasi tidak menyebabkan perubahan patologis dalam sirkulasi darah, di hadapan tingkat patologi ini hanya latihan angkat berat dan latihan pada simulator daya merupakan kontraindikasi.

Prolaps katup mitral 2 derajat dapat disertai dengan manifestasi klinis, oleh karena itu mungkin untuk menggunakan perawatan medis simptomatik. Pendidikan jasmani dan olahraga diperbolehkan, tetapi ahli jantung memilih beban optimal untuk pasien selama konsultasi.

Prolaps katup mitral 2 derajat dengan regurgitasi 2 derajat membutuhkan pemantauan secara teratur, dan dengan adanya tanda-tanda kegagalan sirkulasi, aritmia dan kasus keadaan sinkopel - pada pengobatan yang dipilih secara individual.

Katup mitral derajat 3 dimanifestasikan oleh perubahan serius pada struktur jantung (ekspansi rongga atrium kiri, penebalan dinding ventrikel, munculnya perubahan abnormal dalam sistem sirkulasi), yang menyebabkan insufisiensi katup mitral dan gangguan irama jantung. Tingkat patologi ini memerlukan intervensi bedah - penutupan selebaran katup atau prostetik. Olahraga merupakan kontraindikasi - alih-alih pendidikan jasmani, pasien disarankan untuk menggunakan latihan senam khusus yang dipilih oleh dokter terapi fisik.

Untuk pengobatan simtomatik pasien dengan prolaps katup mitral, obat berikut ini diresepkan:

• vitamin grup B, PP;
• dalam kasus takikardia, beta-adrenergik blocker (atenolol, propranolol, dll.), yang menghilangkan detak jantung yang cepat dan secara positif mempengaruhi sintesis kolagen;
• dalam kasus manifestasi klinis dystonia vaskular, adaptagens (persiapan Eleutherococcus, ginseng, dll.) dan preparat yang mengandung magnesium (Magne-B6, dll.).

Selama perawatan, metode psikoterapi juga digunakan, yang mengurangi ketegangan emosional dan menghilangkan manifestasi gejala patologi. Disarankan untuk mengambil infus sedasi (infus motherwort, akar valerian, hawthorn).

Pada gangguan vegetatif-distonik, akupunktur dan prosedur air digunakan.

Semua pasien dengan adanya prolaps katup mitral direkomendasikan:

• menyerah alkohol dan tembakau;
• secara teratur, setidaknya setengah jam sehari, terlibat dalam aktivitas fisik, membatasi olahraga yang berlebihan;
• amati pola tidur.

Prolaps katup mitral yang diidentifikasi pada anak dapat menghilang dengan sendirinya.

Prolaps katup mitral dan olahraga cocok jika pasien hilang:

• episode ketidaksadaran;
• aritmia jantung mendadak dan berkelanjutan (ditentukan oleh pemantauan harian EKG);
• regurgitasi mitral (ditentukan oleh hasil USG jantung dengan Doppler);
• mengurangi kontraktilitas jantung (ditentukan oleh USG jantung);
• tromboemboli yang ditransfer sebelumnya;
• riwayat keluarga kematian mendadak di antara kerabat dengan prolaps katup mitral didiagnosis.

Kesesuaian untuk dinas militer dengan adanya prolaps tidak tergantung pada derajat kelenturan katup, tetapi pada fungsionalitas dari peralatan katup, yaitu jumlah darah yang dilewati oleh katup kembali ke atrium kiri. Orang muda dibawa ke tentara dengan prolaps katup mitral 1-2 derajat tanpa mengembalikan darah atau dengan regurgitasi derajat 1. Layanan militer merupakan kontraindikasi dalam kasus prolaps 2 derajat dengan regurgitasi lebih tinggi dari derajat kedua atau di hadapan gangguan konduktivitas dan aritmia.

Aneurisma septum interatrial (MPP)

Aneurisme septum interatrial (MPP) - disebut pembengkakan seperti septum antara atrium kanan dan kiri. Biasanya itu terjadi di tempat di mana partisi paling tipis, karena satu fitur tertentu.

Faktanya adalah bahwa selama perkembangan intrauterin di septum interatrial ada lubang (jendela oval) yang harus ditutup setelah lahir. Dalam banyak kasus, inilah yang terjadi, tetapi pada beberapa orang setelah penutupan di tempat ini, "titik tipis" terbentuk, yang di bawah tekanan darah mulai meregang dan terbentuk protrusi - aneurisme.

Para dokter telah lama mengetahui tentang aneurisma WFP, tetapi sejauh ini belum cukup penelitian besar yang dilakukan yang memungkinkan semua spesialis untuk sampai pada pendapat yang tegas tentang sejumlah pertanyaan kritis, termasuk pertanyaan yang sering diajukan oleh pasien dengan anomali ini atau keluarga mereka.

Dalam hal ini mereka berbicara tentang aneurisma

Dipercaya bahwa adalah mungkin untuk berbicara secara andal tentang aneurisme dalam kasus di mana, menurut USG jantung, tonjolan melebihi 10 mm. Tapi aturan ini bersyarat, jadi tonjolan dan 9 mm, dan 7 mm, dan bahkan 5 mm juga bisa disebut aneurisma.

Adakah keluhan khusus pada pasien dengan patologi ini?

Tidak ada keluhan spesifik yang dapat dicurigai sebagai aneurisma WFP.

Bagaimana aneurisma WFP didiagnosis?

Metode diagnostik utama adalah ultrasound biasa jantung dengan dopplerografi. Jika perlu, Anda mungkin perlu mengklarifikasi pemeriksaan: ultrasound transesophageal, tomografi atau kateterisasi jantung. Tetapi pemeriksaan lebih lanjut biasanya dilakukan dalam kasus di mana, selain aneurisma, ada kecurigaan adanya defek pada aneurisma dan di sebelahnya, atau jika ada yang lain, bersamaan, anomali jantung dan pembuluh darah besar.

Apakah aneurisma WFP mengganggu fungsi jantung?

Dalam hal ini, pendapat berkumpul: dalam mayoritas kasus, aneurisma MPP itu sendiri tidak mengganggu fungsi jantung, yaitu, itu tidak mengurangi fungsi pemompaannya.

Apa itu aneurisma berbahaya?

Semua pasien takut akan pecahnya aneurisme dan memahami ini sebagai hampir gagal jantung, tetapi ini tidak demikian. Tekanan di atrium tidak cukup tinggi untuk menyebabkan ruptur aneurisma. Tetapi bahkan jika itu terjadi, itu tidak akan menimbulkan konsekuensi secepat kilat - sebuah cacat yang dengannya orang dapat hidup selama puluhan tahun tanpa konsekuensi serius akan terbentuk begitu saja. Jadi ketakutan ini dapat ditunda, tetapi, sayangnya, ada masalah lain - risiko gangguan sirkulasi otak atau stroke.

Ada sejumlah statistik yang menunjukkan bahwa pasien dengan aneurisma memiliki potensi risiko pembekuan darah di aneurisma ini, yang jika robek, berpotensi menyebabkan stroke. Trombus terpisah disebut emboli.

Pernyataan ini didasarkan pada data statistik bahwa aneurisma MPP cukup sering ditemukan pada pasien yang mengalami stroke emboli (“bekuan darah yang rusak”). Namun, ada kemungkinan aneurisme itu sendiri dan tidak ada hubungannya dengan itu. Mungkin penyebab semua ini adalah cacat MPP atau anomali terkait lainnya, yang sering hidup berdampingan dengan aneurisma. Pertanyaan ini masih terbuka, terlalu sedikit pasien yang diobservasi untuk menjawab dengan tegas. Namun, dapat dikatakan bahwa aneurisma MPP yang lebih kecil dari 1 cm tidak meningkatkan risiko stroke secara signifikan.

Bagi mereka yang tertarik untuk mengetahui lebih banyak, saya mengutip data penelitian yang akurat.

Mayo Clinic ini (AS). Stroke atau TIA (Transient Ischemic Attack adalah gangguan sementara dan reversibel dari suplai darah ke otak) diamati pada aneurisma MPP pada 20% pasien. Tetapi pada 75% pasien dari kelompok ini, kelainan lain yang terjadi bersamaan dari perkembangan pembuluh darah dan jantung dideteksi.

Dari penulis: yaitu, jika kita menjatuhkan 75% ini, risikonya menurun menjadi 5%. Pada saat yang sama, itu sama sekali bukan fakta bahwa di antara 5% ini tidak ada pasien yang kelainan bersamaan tidak terdiagnosis atau ada alasan lain untuk emboli.

Data dari artikel Belkin RN, Kisslo J. Hurwitz BJ. Di bawah pengawasan ada sekelompok 36 pasien dengan aneurisma MPE. Dalam 28% dari mereka episode sirkulasi serebral dicatat. Selain itu, 90% dari pemeriksaan menunjukkan adanya defek pada septum dengan keluarnya darah patologis (dari bus dari atrium kanan ke kiri), yang dapat menyebabkan emboli yang paradoksal.

Dari penulis: emboli paradoks merujuk pada kasus ketika, misalnya, gumpalan darah (embolus) dari vena ekstremitas bawah keluar dan masuk ke salah satu arteri otak. Ini tidak dapat terjadi pada pasien yang tidak memiliki cacat pada jantung. Gumpalan tersebut biasanya masuk ke arteri paru-paru dan tidak masuk ke jantung kiri, artinya, mereka tidak bisa masuk ke aorta, dan dari sana ke arteri kepala.

Selain itu, ternyata dalam penelitian ini, jika Anda memilih hanya pasien dengan hanya satu aneurisma WFP, risikonya dikurangi menjadi 2,8%. Ini belum lagi fakta bahwa penelitian ini dilakukan pada tahun 1987.

Ringkasan (sejumlah klinik Eropa). Dari 78 pasien dengan aneurisma MPP, 40% sebelumnya memiliki episode embolisme, tetapi hanya sekitar 10% dari mereka yang memiliki aneurisma satu-satunya sumber pembekuan darah.

Dari penulis: yaitu, di sini risiko gangguan peredaran otak diamati hanya dalam 4%.

Sekali lagi, saya ulangi bahwa hubungan antara stroke dan aneurisma hanya sebuah asumsi, karena ada sejumlah penyebab embolisme, yang mungkin tidak ada pada saat pemeriksaan atau hanya luput. Artinya, persentase yang diberikan dalam studi mungkin jauh lebih rendah. Dan pada akhirnya, mereka dapat cukup sebanding dengan rata-rata total risiko stroke dan TIA dalam populasi - 0,3%.

Namun, ada pendapat ahli bahwa peningkatan risiko emboli meningkat secara signifikan, jika aneurisma melebihi 10 mm - ini adalah fakta.

Perawatan aneurisma

Pengobatan ukuran aneurisma hingga 10 mm, sebagai aturan, tidak diperlukan.

Untuk ukuran besar atau untuk embolisme yang ditransfer sebelumnya, jelas, penunjukan dana untuk "penipisan darah" diperlukan. Tetapi jika untuk pasien dengan stroke atau serangan iskemik transien, ada rekomendasi yang diuji pada ratusan ribu pasien, kemudian untuk aneurisma asimptomatik lebih dari 1 cm - tidak ada skema seperti itu dan mungkin tidak akan lama.

Dapat diasumsikan bahwa untuk kelompok pasien ini akan bermanfaat untuk menggunakan aspirin atau agen antiplatelet lain sebagai profilaksis. Tapi saya belum memenuhi rekomendasi tersebut, jadi tetap pada kebijaksanaan dokter yang hadir, terutama ketika datang ke anak-anak (yang aspirin umumnya kontraindikasi).

Sedangkan untuk perawatan bedah, hanya akan ditunjukkan pada kasus-kasus tersebut jika ada aneurisma besar yang mengganggu jantung, atau pada saat yang sama dengan aneurisma, defek yang signifikan pada septum interatrial terbentuk.

Aneurisma jantung

Aneurisma jantung - menipis dan menggembung dari miokardium dari ruang jantung. Aneurisma jantung dapat bermanifestasi sebagai sesak napas, palpitasi, ortopnea, asma jantung, aritmia jantung berat, komplikasi tromboemboli. Metode diagnostik utama untuk aneurisma jantung adalah EKG, echoCG, rontgen dada, ventrikulografi, CT, MRI. Pengobatan aneurisma jantung melibatkan eksisi kantung aneurisma dengan penutupan defek pada otot jantung.

Aneurisma jantung

Aneurisme jantung - penonjolan terbatas pada dinding tipis miokardium, disertai penurunan tajam atau penghilangan total kemampuan kontraktil dari bagian miokard yang berubah secara patologis. Dalam kardiologi, aneurisma jantung terdeteksi pada 10-35% pasien yang mengalami infark miokard; 68% dari aneurisma jantung akut atau kronis didiagnosis pada pria berusia 40 hingga 70 tahun. Paling sering, aneurisma jantung terbentuk di dinding ventrikel kiri, lebih jarang di daerah septum interventrikular atau ventrikel kanan. Ukuran aneurisma jantung bervariasi dari 1 hingga 18-20 cm. Pelanggaran kontraktilitas miokard di area aneurisma jantung termasuk akinesia (kurangnya aktivitas kontraktil) dan diskinesia (penonjolan dinding aneurisma ke sistol dan depresinya menjadi diastole).

Penyebab Aneurisma Jantung

Dalam 95-97% kasus, infark miokard luas transmural, terutama ventrikel kiri, adalah penyebab aneurisma jantung. Sebagian besar aneurisma terlokalisasi di area dinding anterior-lateral dan puncak ventrikel kiri jantung; sekitar 1% di daerah atrium kanan dan ventrikel, septum interventrikular dan dinding posterior ventrikel kiri.

Infark miokard besar-besaran menyebabkan kerusakan struktur dinding otot jantung. Di bawah pengaruh kekuatan tekanan intracardiac, dinding nekrotik jantung membentang dan menipis. Peran yang signifikan dalam pembentukan aneurisma termasuk faktor yang berkontribusi terhadap peningkatan beban pada jantung dan tekanan intraventrikular - peningkatan awal, hipertensi arteri, takikardia, serangan jantung berulang, gagal jantung progresif. Perkembangan aneurisma jantung kronis secara etiologi dan patogenesis terkait dengan kardiosklerosis pasca infark. Dalam hal ini, di bawah aksi tekanan darah, penonjolan dinding jantung terjadi di daerah jaringan ikat bekas luka.

Aneurisma kongenital, traumatik dan infeksius jauh lebih jarang daripada aneurisma jantung pasca infark. Aneurisma traumatik disebabkan oleh luka tertutup atau terbuka pada jantung. Aneurisma pasca operasi yang sering terjadi setelah operasi untuk memperbaiki cacat jantung kongenital (tetrad Fallot, stenosis pulmonal, dll.) Dapat dikaitkan dengan kelompok ini.

Aneurisma jantung yang disebabkan oleh proses infeksi (sifilis, endokarditis bakteri, tuberkulosis, rematik) sangat jarang.

Klasifikasi aneurisma jantung

Pada saat terjadinya membedakan aneurisma jantung akut, subakut dan kronis. Aneurisma jantung akut terbentuk dalam periode 1 hingga 2 minggu dari infark miokard, subakut - dalam 3-8 minggu, kronis - lebih dari 8 minggu.

Pada periode akut, dinding aneurisma diwakili oleh situs miokard necrotized, yang, di bawah aksi tekanan intraventrikular, membengkak ke luar atau ke dalam rongga ventrikel (jika aneurisma terlokalisir di daerah septum interventricular).

Dinding aneurisma jantung subakut dibentuk oleh endocardium menebal dengan sekelompok fibroblas dan histiosit, serat retikuler, kolagen dan elastis yang baru terbentuk; di tempat serat miokard hancur, elemen yang menghubungkan berbagai tingkat kematangan ditemukan.

Aneurisme kronis pada jantung adalah kantung fibrosa, secara mikroskopis yang terdiri dari tiga lapisan: endokardial, intramural dan epikardial. Pada endokardium dinding aneurisma jantung kronis ada pertumbuhan jaringan berserat dan terhipalinasi. Dinding aneurisma kronis jantung menipis, kadang-kadang ketebalannya tidak melebihi 2 mm. Dalam rongga aneurisma kronis jantung, trombus dekat-dinding sering ditemukan dalam berbagai ukuran, yang hanya bisa melapisi permukaan bagian dalam kantung aneurisma atau menempati hampir semua volumenya. Trombus parietal yang longgar mudah terfragmentasi dan merupakan sumber potensial risiko komplikasi tromboemboli.

Ada tiga jenis aneurisma jantung: otot, berserat dan fibromuskular. Biasanya, aneurisma jantung adalah tunggal, meskipun 2-3 aneurisma dapat dideteksi pada satu waktu. Aneurisma jantung dapat benar (diwakili oleh tiga lapisan), salah (terbentuk sebagai akibat dari pecahnya dinding miokard dan terbatas pada adhesi perikardial) dan fungsional (dibentuk oleh bagian dari miokardum yang layak dengan kontraktilitas rendah, pembengkakan menjadi sistol ventrikel).

Mengingat kedalaman dan tingkat kerusakan, aneurisma jantung yang sebenarnya bisa datar (difus), sacciform, berbentuk jamur, dan dalam bentuk "aneurisma di aneurisma". Kontur aneurisma difus dari tonjolan eksternal datar, miring lembut, dan di sisi rongga jantung ditentukan oleh pendalaman dalam bentuk mangkuk. The aneurisma sacciform jantung memiliki dinding cembung bulat dan basis yang luas. Aneurisma jamur ditandai dengan adanya tonjolan besar dengan leher yang relatif sempit. Istilah "aneurisme dalam aneurisma" mengacu pada defek yang terdiri dari beberapa tonjolan yang dilekatkan satu ke yang lain: aneurisma jantung semacam itu memiliki dinding tipis yang tajam dan paling rentan pecah. Selama pemeriksaan, aneurisma difus dari jantung lebih sering terdeteksi, lebih jarang, sacciform dan jamur yang lebih jarang dan "aneurisma di aneurisma".

Gejala aneurisma jantung

Manifestasi klinis dari aneurisma jantung akut ditandai dengan kelemahan, sesak napas dengan episode asma jantung dan edema paru, demam berkepanjangan, peningkatan berkeringat, takikardia, dan gangguan irama jantung (bradikardi dan takikardia, ekstrasistol, fibrilasi atrial dan ventrikel, blokade). Dengan aneurisma jantung subakut, gejala kegagalan sirkulasi berlangsung cepat.

Klinik aneurisma kronis pada jantung berhubungan dengan tanda-tanda gagal jantung: sesak napas, negara sinkop, angina, istirahat dan ketegangan, perasaan gangguan dalam pekerjaan jantung; pada tahap akhir - vena leher bengkak, edema, hydrothorax, hepatomegali, asites. Pada aneurisma kronis pada jantung, perikarditis fibrosa dapat berkembang, menyebabkan perkembangan adhesi di rongga dada.

Sindrom thromboembolik pada aneurisma jantung kronis diwakili oleh oklusi akut pembuluh ekstremitas (biasanya segmen iliaka dan femoralis-poplitea), arteri brakiosefalika, otak, ginjal, paru-paru, dan usus. Gangren pada ekstremitas, stroke, infark ginjal, emboli paru, oklusi pembuluh mesenterika, infark miokard berulang dapat menjadi komplikasi berbahaya dari aneurisma jantung kronis.

Ruptur aneurisma jantung kronis relatif jarang. Pecahnya aneurisma akut pada jantung biasanya terjadi 2–9 hari setelah infark miokard dan fatal. Secara klinis, ruptur aneurisma jantung dimanifestasikan oleh onset yang tiba-tiba: pucat parah, yang dengan cepat digantikan oleh kulit sianotik, keringat dingin, limpahan urat leher dengan darah (bukti tamponade jantung), kehilangan kesadaran, dan pendinginan ekstremitas. Pernapasan menjadi bising, serak, dangkal, jarang. Biasanya kematian datang seketika.

Diagnosis aneurisma jantung

Tanda patognomonik dari aneurisma jantung adalah pulsasi prekordial patologis, yang ditemukan pada dinding anterior dada dan mengintensifkan dengan setiap detak jantung.

Tanda-tanda infark miokard transmural dicatat pada EKG selama aneurisma jantung, yang, bagaimanapun, tidak berubah secara bertahap, tetapi mempertahankan karakter "beku" untuk waktu yang lama. EchoCG memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan rongga aneurisma, mengukur ukurannya, menilai konfigurasi dan mendiagnosis thrombosis rongga ventrikel. Dengan bantuan stress echoCG dan PET dari jantung, viabilitas miokard terdeteksi di area aneurisma jantung kronis.

Radiografi dada mengungkapkan kardiomegali, stagnasi dalam sirkulasi pulmonal. Ventrikulografi radiopak, MRI dan MSCT jantung adalah metode diagnosis aneurisma topikal yang sangat spesifik, menentukan ukurannya, mendeteksi trombosis pada rongganya.

Menurut kesaksian pasien dengan aneurisma jantung, rongga jantung diperiksa, angiografi koroner, EFI. Aneurisma jantung harus dibedakan dari coelomic cysts dari pericardium, penyakit jantung mitral, tumor mediastinum.

Pengobatan aneurisma jantung

Pada periode pra operasi, glikosida jantung, antikoagulan (subkutan heparin), obat antihipertensi, terapi oksigen, terapi oksigen dan barium diresepkan untuk pasien dengan aneurisma jantung. Pengobatan bedah aneurisma jantung akut dan subakut diindikasikan sehubungan dengan perkembangan cepat gagal jantung dan ancaman pecahnya kantung aneurisma. Pada aneurisma jantung kronis, operasi dilakukan untuk mencegah risiko komplikasi tromboemboli dan untuk menghidupkan kembali miokardium.

Sebagai intervensi paliatif terpaksa memperkuat dinding aneurisma dengan bantuan bahan polimer. Operasi radikal termasuk reseksi aneurisma ventrikel atau atrium (jika perlu, diikuti dengan rekonstruksi dinding miokard dengan patch), Culey septoplasty (dengan aneurisma septum interventrikular).

Ketika aneurisma palsu atau pasca-trauma jantung menjahit dinding jantung. Jika perlu, intervensi revaskularisasi tambahan secara bersamaan melakukan reseksi aneurisma dalam kombinasi dengan CABG. Setelah reseksi dan plastik aneurisma jantung, pengembangan sindrom ejeksi rendah, infark miokard berulang, aritmia (takikardia paroksismal, fibrilasi atrium), kegagalan jahitan dan perdarahan, gagal napas, insufisiensi ginjal, tromboemboli serebral dapat terjadi.

Prognosis dan pencegahan aneurisma jantung

Tanpa perawatan bedah, perjalanan aneurisma jantung tidak baik: kebanyakan pasien dengan aneurisma pasca infark meninggal dalam 2–3 tahun setelah onset penyakit. Aneurisma kronis datar tanpa komplikasi pada jantung relatif jinak; prognosis terburuk adalah aneurisma sakular dan fungoid, sering dipersulit oleh trombosis intrakardiak. Kepatuhan gagal jantung adalah tanda prognostik yang tidak baik.

Pencegahan aneurisma jantung dan komplikasinya terdiri dari diagnosis infark miokard secara tepat waktu, pengobatan dan rehabilitasi pasien yang memadai, perluasan bertahap rejimen motorik, kontrol gangguan irama dan pembentukan trombus.