Annuloectasia apa itu

Dengan annuloectasia berarti perluasan aorta menaik dan cincin fibrosa katup aorta. Penyebab paling umum dari kondisi ini adalah penyakit keturunan yang terkait dengan patologi jaringan ikat.

Sindrom Marfan adalah penyakit turunan, berdasarkan mutasi gen fibrillin di kromosom 15. Fibrillin disintesis oleh fibroblas dan diperlukan untuk pembentukan jaringan mikrofibril dalam matriks ekstraseluler. Sindrom ini memiliki manifestasi fenotipik klasik (tinggi, anggota badan dan jari yang memanjang, hipermobilitas sendi, deformitas dada, dll.), Yang memfasilitasi diagnosis dini. Yang paling umum pada pasien ini adalah ekspansi progresif dari akar aorta di daerah sinus Valsava.

Pada saat yang sama, tidak seperti insufisiensi aorta asal rematik, insufisiensi katup aorta pada pasien ini mungkin tidak terkait dengan perubahan anatomis pada katup. Dasar perluasan aneurisma dari aorta adalah proses yang ditentukan secara genetis dengan degenerasi myxomatous pada amplop tengah aorta menaik. Biasanya, cincin melengkung yang padat dengan kuat memegang ukuran dan bentuk dari akar aorta sepanjang seluruh siklus jantung. Ekspansi progresif dari akar aorta mengarah pada fakta bahwa cincin melengkung yang tidak terbentuk kehilangan fungsi dari "kunci anatomi".

Karena ini, commissures (commissural rods) menyimpang dan fungsi penutupan dari leaflet terganggu (S.L. Dzemeshkevich). Menurut beberapa penulis, perluasan akar aorta pada pasien dengan sindrom Marfan terdeteksi lebih sering (pada 78% kasus) daripada prolaps katup mitral yang terkenal. Metode utama untuk mendiagnosis pembesaran aorta dan insufisiensi katup aorta pada sindrom Marfan adalah ekokardiografi, di mana dapat dilihat bahwa bagian aorta yang membesar termasuk cincin fibrosa katup aorta, melewati katup aorta. Seringkali ada regurgitasi aorta dengan berbagai tingkat keparahan. Lebih jelas, patologi ini dapat dilihat selama CHEHO.

Diameter aneurisma aorta naik pada pasien dengan sindrom Marfan meningkat seiring waktu. Tingkat perkembangan adalah 1,9 mm per tahun, yang menyebabkan bahaya diseksi (tipe A) dan ruptur aorta dengan perkembangan insufisiensi aorta berat. Ini menunjukkan kebutuhan mutlak akan perawatan bedah. Pada saat yang sama, pengawetan katup katup aorta sendiri berkontribusi pada penerapan teknik prostetik pengawet katup aorta asenden.

Sindrom Ehlers-Danlos jauh lebih dikenal oleh para praktisi dan bahkan ahli jantung daripada sindrom Marfan. Sebagian, ini disebabkan oleh polimorfisme genetik dan klinis yang jauh lebih besar dari patologi keturunan ini. Hubungan gangguan jaringan ikat polysystem (hipermobilitas sendi, peregangan berlebihan pada kulit, kerapuhan pembuluh darah dengan kecenderungan hematoma), yang merupakan tanda klasik sindrom ini, dengan patologi sistem kardiovaskular, terungkap pada awal abad XX.

Saat ini, telah ditetapkan bahwa sindrom Ehlers-Danlos diwariskan baik secara autosomal dominan dan autosomal resesif. Pada saat yang sama, suatu pelanggaran sintesis tiga (I, III dan V) dari dua puluh tipe protein kolagen yang diketahui terungkap. Menurut klasifikasi, ada enam jenis sindrom Ehlers-Danlos: klasik, hypermobile, vaskular, kyphoscoliotic, arthrohalasia dan dermatosparaxis. Pada versi terakhir klasifikasi, 9 dan bahkan 11 jenis penyakit dibedakan.

Sebelumnya diyakini bahwa sindrom Ehlers-Danlos adalah bentuk sindrom Marfan yang tidak lengkap. Namun, kemudian ditemukan bahwa adalah mungkin untuk menggabungkan dua sindrom ini pada satu pasien, dan diagnosis banding antara mereka hanya mungkin dengan penggunaan metode penelitian genetik dan molekuler molekul khusus. Salah satu manifestasi klasik sindrom Ehlers-Danlos adalah perluasan akar aorta karena degenerasi kistik media, yang pada gilirannya, didasarkan pada pelanggaran sintesis kolagen.

Sebuah echoCG mengungkapkan aneurisma aorta naik, peningkatan progresif dalam ukuran yang mengarah pada perluasan cincin berserat dan insufisiensi aorta yang parah, yang mengancam dengan diseksi dan pecahnya dinding aorta. Spektrum kelainan kardiovaskular pada sindrom ini cukup beragam.

Selain perluasan dari akar aorta ini, pada beberapa pasien, prolaps katup mitral dan / atau trikuspid, aneurisma pulmonal, katup aorta bikuspid, dan defek septum ventrikel ditemukan. Seperti halnya sindrom Marfan, penting untuk mendiagnosis dilatasi aorta secara tepat waktu dan memantau perkembangannya untuk melakukan koreksi bedah lebih awal jika diperlukan.

Perhimpunan Aterosklerosis Nasional Rusia

Bahasa

Menu Utama ID

Kamu di sini

1. Beranda ›
2. Sayang informasi ›
3. Buku "Penyakit jantung dan pembuluh darah" ›
4. Cacat jantung

Selamat datang

Cacat jantung

Konsep penyakit katup jantung

Penyakit jantung valvular disebut penyakit katup, sebagai akibat dari dua fungsi utama mereka terganggu - menyegel ruang jantung dan memastikan aliran normal darah melalui mereka dalam perjalanan aktivitas jantung. Untuk memahami ciri-ciri satu atau beberapa defek katup jantung lainnya, penting untuk lebih banyak menguraikan tentang anatomi dan fisiologi jantung. Katup jantung disebut katup anatomi khusus, yang terdiri dari apa yang disebut jaringan ikat [1]. Di dalam hati seseorang, bagian kanan dan kiri dibedakan, yang pada orang sehat tidak berkomunikasi satu sama lain. Ada empat bilik jantung: atrium kanan dan ventrikel kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri. Jumlah bilik jantung sesuai dengan jumlah katup - empat. Antara atrium kiri dan ventrikel kiri adalah katup mitral. Katup ini terdiri dari dua katup, anterior dan posterior, membuka ke rongga ventrikel kiri. Tutup depan lebih besar dari tutup belakang. Dari sisi ventrikel kiri, struktur khusus menyerupai benang - akord tendon melekat pada leaflet katup. Pada ujung yang lain, akord tendinous melekat pada apa yang disebut papillary (papiler) otot yang memproyeksikan ke dalam rongga ventrikel kiri. Fungsi utama dari tendon chord adalah untuk membatasi kendurnya katup katup mitral selama aktivitas jantung, baik ke dalam rongga atrium kiri dan menuju ventrikel kiri. Dari ventrikel kiri jantung meninggalkan arteri utama tubuh - aorta. Di mulut aorta adalah katup aorta, membatasi ventrikel kiri dari aorta. Masing-masing dari ketiga katup aorta menyerupai kantong, lumen yang membuka ke ventrikel kiri. Ketika katup aorta terbuka, katupnya ditekan ke dinding aorta, membentuk segitiga sama sisi di antara mereka, memungkinkan darah untuk diam-diam mengikuti ke aorta. Dalam keadaan tertutup, pintu-pintu saling berdekatan, membentuk garis-garis yang menyerupai lambang dari kekhawatiran Mercedes di titik penutupan. Antara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup trikuspid (trikuspid). Strukturnya mirip dalam banyak hal pada katup mitral, satu-satunya perbedaan adalah ia terdiri dari tiga katup. Di pintu keluar ventrikel kanan adalah arteri pulmonalis. Pada mulutnya adalah katup pulmonal. Strukturnya secara praktis tidak berbeda dari struktur katup aorta.

Konsep lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah

Pada manusia, ada lingkaran sirkulasi darah yang besar dan kecil (pulmonary) [1]. Bagian kiri jantung milik lingkaran besar sirkulasi darah. Darah arteri teroksigenasi mengalir dari atrium kiri melalui ventrikel kiri ke aorta. Banyak arteri berangkat dari aorta ke semua organ dan jaringan tubuh, di mana mereka secara bertahap memecah ke cabang terkecil - kapiler, di mana oksigen secara langsung disampaikan. Pada gilirannya, darah vena "dihabiskan" oleh tubuh dikumpulkan ke pembuluh darah kecil, yang kemudian bergabung menjadi pembuluh darah besar dari lingkaran besar - vena cekung atas dan bawah. Kedua vena cekung jatuh ke atrium kanan, darah dari mana melalui ventrikel kanan memasuki arteri pulmonalis (sirkulasi pulmonal). Di paru-paru, arteri pulmonalis jatuh ke cabang-cabang kecil, yang terlibat dalam pertukaran gas. Darah vena diperkaya dengan oksigen dan menjadi arteri. Aliran darah ini dilakukan melalui vena pulmonal, yang mengalir ke atrium kiri.

Aktivitas jantung dan katup jantung bekerja

Selanjutnya, coba bayangkan urutan di mana katup jantung bekerja. Seperti disebutkan di atas, darah vena mengalir ke atrium kanan dari vena cava superior dan inferior. Begitu tekanan darah di atrium kanan melebihi nilai tertentu, atrium kanan berkontraksi, katup trikuspid terbuka dan darah memasuki ventrikel kanan. Terjadi periode jeda jantung (diastole), karena ventrikel kanan penuh dengan darah. Pada akhir jeda jantung, katup katup tricuspid menutup. Ventrikel kanan, pada gilirannya, juga mulai meningkatkan tekanan. Ketika tingkat tekanan darah tertentu terlampaui, kontraksi (sistol) ventrikel kanan terjadi, katup arteri pulmonal terbuka dan darah memasuki sirkulasi pulmonal. Dari paru-paru, darah vena melalui vena pulmonal masuk ke jantung kiri. Sirkulasi darah dan kerja jantung kiri sama dengan yang terjadi di jantung kanan. Pengoperasian katup di bagian kanan dan kiri jantung juga sama. Pada saat kontraksi, katup atrium mitral dan trikuspid terbuka, memungkinkan darah mengalir ke ventrikel jantung. Pada saat yang sama, katup aorta dan pulmonal tertutup. Segera sebelum dimulainya kontraksi ventrikular, katup mitral dan trikuspid juga menutup. Untuk waktu yang sangat singkat, keempat katup jantung tertutup. Kemudian katup aorta dan pulmonal terbuka dan darah mengalir ke aorta dan arteri pulmonalis. Setelah pengosongan ventrikel, katup aorta dan pulmonal tertutup, dan katup mitral dan trikuspid, pada gilirannya, terbuka.

Konsep stenosis dan insufisiensi katup

Jenis utama penyakit katup jantung adalah stenosis dan insufisiensi. Dalam kebanyakan kasus, ada kombinasi stenosis dan ketidakcukupan, sedangkan dalam isolasi stenosis atau insufisiensi katup kurang umum. Valve stenosis (dari kata Yunani stenos - "sempit, sempit" [2]) adalah suatu kondisi yang terjadi sebagai hasil perpaduan sempurna atau parsial dari selebaran katup apapun, karena berbagai alasan. Sebagai hasil dari pembentukan stenosis katup, penyempitan pembukaan katup terjadi dan aliran darah melalui katup terganggu. Karena kerja jantung dilakukan secara ritmik, katup yang dimodifikasi tidak dapat melewatkan semua darah dari ruang jantung yang terletak di atas stenosis. Ruang jantung di bawah situs stenosis kekurangan darah, sementara ruang hulu tidak hanya mengandung jumlah darah berlebih, tetapi juga mengalami tekanan yang berlebihan dari kelebihan darah ini. Perkembangan lebih lanjut dari perubahan yang disebabkan oleh stenosis tergantung pada ruang yang terletak di atas situs stenosis. Ventrikel jantung adalah struktur anatomi yang lebih kuat daripada atria. Ketebalan dinding ventrikel melebihi ketebalan dinding Atria. Ventrikel kiri adalah ruang jantung yang paling kuat, ketebalan dindingnya sekitar 1 cm. Ini adalah ventrikel kiri, bukan jantung secara keseluruhan, dan dengan demikian merupakan "pompa" dalam pengertian umum. Dalam stenosis katup trikuspid, peningkatan tekanan darah ditransmisikan ke atrium kanan, dan kemudian ke divisi atas - ke vena cava superior dan inferior. Sebagai akibat dari perubahan ini, aliran darah dari organ-organ internal dan anggota badan terganggu. Akumulasi kelebihan cairan mematuhi hukum gravitasi, yang menurutnya cairan itu mengalir deras. Oleh karena itu, pembengkakan pada kaki, pembesaran hati (hepatomegali), penumpukan cairan di perut bagian bawah (asites), dll. Terjadi. Ketika stenosis katup arteri pulmonalis, tekanan darah berlebih ditransmisikan ke ventrikel kanan. Karena yang terakhir adalah formasi yang lemah secara anatomis, seiring waktu "beban tanggung jawab" dengannya mulai membelah atrium kanan yang lebih lemah. Karena itu, segera ada stagnasi darah di vena-vena cekung, edema, hepatomegali, asites, dll. Muncul. Pada stenosis mitral, atrium kiri mengalami tekanan yang berlebihan, yang terlalu meluas seiring waktu. Ketika atrium kiri tidak dapat lagi menahan beban berlebihan seperti itu, vena pulmonal yang terletak di atas atrium kiri akan "terhubung". Tetapi bahkan cepat atau lambat mereka tidak lagi menghadapi tekanan tingkat tinggi, sebagai akibatnya, seperti dalam banjir, bagian cair dari darah mulai bocor dari vena pulmonal ke jaringan paru-paru. Sebagai akibat dari "banjir" semacam itu, sebagian jaringan paru berhenti berpartisipasi sepenuhnya dalam pertukaran gas. Untuk mengkompensasi kekurangan oksigen yang muncul, sisa jaringan paru akan mencoba meningkatkan pertukaran gas - sesak nafas terjadi. Dengan perkembangan lebih lanjut dari stenosis mitral, seluruh lingkaran kecil sirkulasi darah, hingga ventrikel kanan, akan mengalami limpahan darah. Ketika ventrikel kanan terlibat "dalam larutan masalah ini," akan ada limpahan cairan dalam lingkaran besar sirkulasi darah, oleh karena itu, akan ada pembengkakan, hepatomegali, asites. Ketika stenosis katup aorta terjadi situasi yang sedikit berbeda. Ventrikel kiri yang terletak di atas lokasi stenosis dapat, selama bertahun-tahun dan bahkan beberapa dekade, mengatasi ketegangan yang disebabkan oleh adanya stenosis aorta. Untuk mengatasi beban ini, dinding ventrikel kiri secara bertahap akan menebal (hipertrofik). Ketika kemungkinan ventrikel kiri mulai mengering, untuk sementara atrium kiri, yang merupakan formasi anatomi yang lebih lemah, "akan membantu". Oleh karena itu, segera akan ada fenomena stagnasi darah yang sama dalam sirkulasi pulmonal, seperti pada stenosis mitral. Katup insufisiensi adalah suatu kondisi yang timbul karena hilangnya integritas anatomi (perusakan, robek atau robeknya katup, tendon akord, dll) dari setiap katup, karena berbagai alasan. Dalam beberapa kasus, kegagalan katup berkembang karena peningkatan diameter cincin katup (annotectia), di mana daun katup terpasang. Akibat pembentukan kegagalan katup, sesaknya bilik jantung terganggu. Katup katup berhenti sepenuhnya menutup, sehingga selama detak jantung berikutnya, sebagian darah kembali ke ruang jantung yang terletak di atas tempat lesi. Dalam kasus ini, seperti pada stenosis katup, aturan berikut ini berlaku: semakin kuat ruang jantung "menderita" akibat kegagalan katup, semakin lama defek mungkin tetap tidak terlihat. Dalam kasus insufisiensi katup trikuspid, volume darah berlebih selama kontraksi ventrikel kanan memasuki atrium kanan. Sebagaimana disebutkan di atas, atrium kanan adalah pembentukan anatomis yang lemah, sehingga kelebihan darah akan segera mulai menumpuk di vena cava, dan kemudian pembengkakan, hepatomegali, asites, dll. Akan muncul. Dalam kasus insufisiensi katup pulmonal, yang terjadi terutama pada anak-anak, ventrikel kanan mengasumsikan beban utama "menempatkan" kelebihan darah. Seiring waktu, ketika kemungkinan ventrikel kanan habis, atrium kanan akan bergabung. Karena bagian kanan tidak mampu mengatasi kelebihan beban berlebih, darah akan mulai menumpuk di vena-vena cekung, yang akan segera menyebabkan edema, hepatomegali, dan asites. Pada insufisiensi mitral, volume darah berlebih menumpuk di atrium kiri, terlalu berlebihan. Ketika atrium kiri “menyerahkan posisinya”, dalam akumulasi lebih lanjut dari darah “pembuluh-pembuluh sirkulasi pulmonal akan mengambil bagian”, dengan nafas pendek. Kemudian, ketika stasis darah mencapai sisi kanan jantung, edema, hepatomegali, dan asites akan berkembang. Pada insufisiensi aorta, akumulasi konstan kelebihan darah terjadi di ventrikel kiri. Untuk mengatasi kelebihan beban tersebut, dindingnya akan mulai menebal (hipertrofi miokard), dan rongga akan meluas secara signifikan (dilatasi). Berkat mekanisme kompensasi ini, penyakit ini dapat luput dari perhatian untuk waktu yang lama. Selama bertahun-tahun, kemungkinan ventrikel kiri akan mulai berkurang, atrium kiri akan mengalami overflow dengan volume berlebih dan mitral akan bergabung dengan insufisiensi aorta. Hal ini menjadi mungkin karena kelebihan dari dasar, di mana selebaran dari katup mitral terpasang - cincin katup (berserat). Pada akhirnya, akan ada stagnasi darah di kedua lingkaran sirkulasi darah, yang akan bermanifestasi sebagai sesak napas, edema, hepatomegali, dan asites. Overdistension (dilatasi) dari satu atau kedua atria, baik sebagai akibat dari stenosis valvular, dan sebagai akibat kegagalan katup, dapat disertai dengan munculnya berbagai aritmia jantung. Dapat berupa interupsi tunggal atau kelompok (extrasystoles), atau hanya palpitasi jantung (sinus tachycardia). Fibrilasi atrium adalah salah satu aritmia jantung yang persisten dalam kasus dilatasi berat dari satu atau keduanya atria. Fibrilasi atrium mempengaruhi perjalanan penyakit katup jantung, karena mengganggu pengisian darah dengan ventrikel. Selain itu, terutama dalam kasus stenosis katup, fibrilasi atrium berkontribusi terhadap trombosis - akumulasi dan adhesi sel darah, terutama trombosit, satu sama lain. Bahaya dari trombosis adalah seluruh trombus (atau sebagian) dapat menyebar melalui aliran darah, jatuh ke berbagai organ dan jaringan tubuh (tromboembolisme). Di lokasi bekuan darah di bagian kiri, tromboembolisme arteri serebral dengan perkembangan stroke, arteri koroner jantung itu sendiri dengan perkembangan infark miokard atau arteri lainnya dapat terjadi. Jika sumber tromboemboli adalah atrium kanan, itu dapat menyebabkan infark paru atau bahkan serangan jantung mendadak. Risiko tromboemboli pada pasien dengan stenosis mitral atau trikuspid meningkat secara signifikan jika penyakit tidak dikenali pada waktunya atau obat-obatan yang mencegah thrombosis (antikoagulan) tidak diresepkan [6]. Sebagai kesimpulan dari bagian ini, harus dicatat bahwa mungkin ada kombinasi lesi katup, misalnya, stenosis mitral dengan insufisiensi aorta. Manifestasi penyakit dalam kasus ini ditentukan oleh penyakit jantung utama dalam kombinasi ini.

Penyebab dan prevalensi penyakit katup jantung

Kelainan jantung katup (baik stenosis dan insufisiensi) adalah bawaan dan diperoleh [6, 8, 9,]. Pada stenosis kongenital, beberapa atau semua selebaran katup tidak memiliki waktu untuk dipisahkan pada saat bayi dilahirkan. Sebagai akibat dari anomali kongenital seperti itu, misalnya, katup aorta bikuspid paling sering terbentuk, lebih jarang stenosis mitral atau trikuspid kongenital. Insufisiensi mitral adalah defek kongenital yang paling umum dengan dominasi insufisiensi katup. Ketidakseimbangan mitral kongenital dapat terjadi sebagai akibat dari pengembangan salah satu atau kedua katup mitral, serta sebagai akibat dari pemanjangan patologis tendon chord (degenerasi myxomatous) [3, 9]. Kadang-kadang ada splitting kongenital katup katup atau struktur anomali otot papillary, yang akord tendon dari katup terpasang. Annuloectasia, yang disebutkan di atas, dapat memiliki kongenital (sindrom Marfan, dll) dan diperoleh (sifilis, dll) asal. Di antara penyebab cacat jantung yang diperoleh, salah satu tempat utama adalah reumatik [3, 9], yang merupakan hasil dari infeksi streptokokus yang disebut sebelumnya (tonsillitis, demam berdarah, dll.). Rematik dapat mempengaruhi tidak hanya jantung, tetapi juga sendi, otot [10]. Efek rematik pada katup-katup katup jantung menyebabkan mereka untuk menyegel, menyolder satu sama lain. Tali tendon juga dipadatkan, menyatu dengan otot papilaris. Rematik dapat menyebabkan penghancuran sebagian atau seluruhnya dari satu atau beberapa katup. Dengan demikian, rematik dapat berkontribusi pada terjadinya kedua insufisiensi stenosis dan katup. Sebuah fitur lesi rematik katup adalah kalsifikasi mereka (kalsifikasi), yang dapat mengubah katup di luar pengakuan. Kalsifikasi valvular juga mungkin terjadi pada malformasi kongenital, terutama pada stenosis aorta kongenital. Dengan penuaan tubuh, tidak hanya kalsifikasi katup lebih sering, tetapi juga arteri. Calcinosis (degenerasi terkait usia) dari katup aorta dan aorta adalah penyebab paling umum dari stenosis aorta di usia tua [3, 6, 9]. Insufisiensi mitral, di samping asal bawaan dan rematik, juga dapat terjadi karena penyakit jantung koroner (PJK), yang menyebabkan terganggunya suplai darah ke otot papilaris (disfungsi otot papilaris). Mekanisme pengembangan insufisiensi mitral dalam kasus ini adalah pelanggaran fungsi switching katup. Sejumlah pasien, bahkan tanpa alasan yang jelas (spontan), dapat mengalami ruptur akord tendon dengan perkembangan insufisiensi mitral. Cukup jarang, tetapi masih ada lesi katup aorta dengan sifilis, berkontribusi pada pengembangan insufisiensi aorta. Endokarditis infektif adalah penyakit yang mengancam nyawa, yang menghasilkan penghancuran satu atau lebih katup jantung, sering dengan pengembangan insufisiensi katup. Ada juga cacat jantung traumatis, misalnya, akibat luka pisau di dada, yang dapat menyebabkan kegagalan katup. Tumor jinak pada jantung myxoma dapat menyebabkan perkembangan stenosis dan insufisiensi katup. Tumor ini biasanya tumbuh dari dinding jantung, seringkali diantara atria. Ketika myxoma dimasukkan ke dalam pembukaan katup, stenosis berkembang, sedangkan ketika myxoma diperbaiki ke satu atau beberapa leaflet katup, insufisiensinya terjadi. Perawatan myxoma pada jantung selalu bersifat bedah.

Keluhan pasien dengan penyakit katup jantung

Terjadinya dan perkembangan keluhan pada kelainan jantung katup sangat ditentukan oleh kecepatan perkembangan defek. Dengan adanya defek jangka panjang, perubahan pada jantung dan di dalam tubuh secara keseluruhan terjadi secara bertahap (kebanyakan defek rematik, stenosis aorta kongenital, dll.). Dalam kasus malformasi tiba-tiba (endokarditis infektif, cedera jantung, deton tendon chord), perubahan ini mungkin karakter fulminan [3, 6, 7, 9]. Ketika stenosis pasien katup trikuspid biasanya menderita keparahan dan perasaan distensi di hati (di hipokondrium kanan), karena limpahan vena cava inferior dengan darah. Karena penurunan fungsi pemompaan jantung, pasien mungkin mengeluh kelelahan meningkat. Selain itu, pasien dapat melihat denyut nadi diucapkan dari pembuluh darah (terutama vena) leher, ketika mereka melihat ke cermin. Keluhan ini terutama bersifat kosmetik dan disebabkan oleh fluktuasi tajam dalam aliran darah pada penyakit jantung tertentu. Dalam kasus aksesi fibrilasi atrium, pasien mungkin mengeluhkan gagal jantung. Dengan insufisiensi trikuspid, ada keluhan yang sama seperti stenosis trikuspid. Mungkin hanya pulsasi vena serviks yang lebih terlihat. Stenosis katup arteri pulmonal paling sering lahir, itu termanifestasi terutama di masa kanak-kanak. Keluhan utama penyakit ini adalah: kelelahan, berat di hati, peningkatan volume perut karena kelebihan cairan, serta pembengkakan kaki. Selain itu, pasien-pasien ini pingsan karena fakta bahwa tubuh mengalami kekurangan oksigen yang konstan. Dalam kasus ketidakcukupan katup arteri pulmonal, keluhan yang sama diamati seperti pada insufisiensi trikuspid: kelelahan, serta edema kaki, pembesaran hati dan asites yang dihasilkan dari stagnasi darah di pembuluh sirkulasi besar. Pada stenosis mitral, keluhan yang paling sering adalah dyspnea dan kelelahan karena berkurangnya fungsi pemompaan jantung dan meluapnya darah di tempat tidur vena paru-paru. Pada awalnya, dyspnea dan kelelahan dicatat dengan pengerahan tenaga yang signifikan (berlari, memanjat tangga cepat). Ketika penyakit berkembang, keluhan ini menjadi nyata dengan pengerahan setiap hari, dan kemudian beristirahat. Dengan stenosis mitral diucapkan, palpitasi dicatat, pertama selama latihan, dan kemudian beristirahat. Ketika ukuran atrium kiri menjadi signifikan (biasanya lebih dari 5 cm), biasanya fibrilasi atrium muncul. Kebanyakan pasien tidak menoleransi fibrilasi atrium, terutama pada awalnya, ketika itu terjadi dalam bentuk serangan (paroxysms). Seiring waktu, fibrilasi atrium menjadi permanen, dan jika frekuensi kontraksi ventrikel dengan aritmia ini adalah 60-100 denyut per menit, pasien menoleransi cukup memuaskan. Frekuensi kontraksi ventrikel yang lebih tinggi dirasakan sebagai "fluttering" yang tidak menyenangkan di dada dengan latar belakang kelemahan umum dan mual. Fibrilasi atrium, seperti yang disebutkan di atas, dapat berkontribusi pada pembentukan bekuan darah di atrium kiri, yang dapat dipenuhi dengan tromboemboli. Sejumlah pasien dengan stenosis mitral periodik mengembangkan hemoptisis karena pecahnya pembuluh kecil paru-paru, terutama setelah pemuatan. Jika, dalam stenosis mitral, atrium kiri meningkat secara signifikan, itu juga dapat menekan saraf yang bertanggung jawab untuk fungsi pita suara kiri, yang menyebabkan suara serak suara. Dalam kasus stenosis mitral lanjut, keluhan yang tercantum di atas biasanya terkait dengan keluhan yang terkait dengan gangguan fungsi ventrikel kanan: edema pada tungkai, berat di hati, dll. Keluhan utama pasien dengan insufisiensi mitral adalah palpitasi jantung, kadang-kadang tidak berirama. Beberapa pasien mungkin terganggu oleh suara serak karena alasan yang sama seperti pada stenosis mitral. Dispnea biasanya diamati dengan insufisiensi mitral yang berat. Hanya dalam kasus-kasus insufisiensi mitral yang jauh jangkauannya, tanda-tanda gangguan ventrikel kanan di atas dapat muncul. Keluhan pasien dengan stenosis aorta biasanya terjadi ketika durasi penyakit diukur dalam beberapa tahun. Keluhan paling khas dari stenosis aorta adalah nyeri (stenocardia) atau ketidaknyamanan (ketidaknyamanan) di tengah dada, serta pingsan dan sesak napas selama latihan (berlari, jalan cepat, dll.). Keluhan yang tercantum muncul karena alasan yang cukup obyektif. Faktanya adalah bahwa pada pasien dengan stenosis aorta, area pembukaan katup aorta berkurang secara signifikan, dan volume darah yang mengalir dari ventrikel kiri ke aorta tetap konstan. Akibatnya, berbeda dengan orang sehat, individu dengan stenosis aorta tidak dapat meningkatkan pelepasan darah dari ventrikel kiri selama latihan. Karena itu, ketika arteri koroner yang memasok jantung tidak menerima jumlah tambahan oksigen yang diperlukan untuk latihan, rasa sakit itu terjadi. Angina pektoris dalam stenosis aorta tidak berbeda dengan angina pektoris pada PJK. Selain itu, kehadiran angina pada pasien dengan stenosis aorta tidak mengecualikan kombinasi penyakit jantung dengan penyakit arteri koroner. Penyebab pingsan adalah kekurangan pasokan darah ke otak yang terjadi selama latihan. Dispnea pada pasien dengan stenosis aorta karena stagnasi darah dalam sirkulasi pulmonal, karena ventrikel kiri tidak dapat melewatkan seluruh volume darah yang mengalir ke dalamnya. Stagnasi ini meningkat ketika melakukan aktivitas fisik. Dalam kasus stenosis aorta lanjut, pasien dapat terganggu oleh aritmia jantung (ekstrasistol, fibrilasi atrium, dll.) Yang memiliki asal yang berbeda. Pasien dengan insufisiensi aorta untuk waktu yang lama mungkin tidak menimbulkan keluhan. Dan hanya setelah bertahun-tahun dan puluhan tahun mereka mungkin mengalami sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik. Kadang-kadang bahkan dapat berupa sesak napas yang parah - asma jantung - karena penurunan tajam dalam fungsi memompa ventrikel kiri. Serangan-serangan ini terjadi lebih sering pada malam hari, saat tidur, akibat meluapnya lingkaran kecil sirkulasi darah pada posisi horizontal pasien. Dengan kekurangan insufisiensi aorta, berbagai aritmia jantung juga bisa terjadi. Keluhan pada pasien dengan defek katup jantung mendadak (akut) yang muncul, biasanya, muncul setelah periode waktu yang singkat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa tubuh tidak memiliki waktu untuk beradaptasi dengan kecepatan perubahan intracardiac. Banyak dari cacat ini memerlukan intervensi bedah yang mendesak untuk menyelamatkan nyawa pasien.

Diagnosis penyakit jantung valvular

Diagnosis penyakit katup jantung sudah dimulai pada kontak pertama dengan pasien. Jadi, misalnya, pasien dengan penyakit jantung aorta "mengkhianati" pucat kulit, sementara pasien dengan cacat katup mitral menunjukkan sianosis (sianosis) pada kulit. Selain itu, pasien dengan stenosis mitral memiliki karakteristik memerah karena karakteristik pasokan darah ke wajah untuk penyakit jantung yang diberikan. Pada pemeriksaan, pasien juga menentukan sifat edema, kehadiran hepatomegali dan asites. Auskultasi (mendengarkan) dan perkusi (penyadapan) paru-paru dilakukan untuk menilai kondisi sirkulasi pulmonal. Informasi yang tak ternilai dalam diagnosis semua cacat jantung memberikan auskultasi jantung dan studi tentang sifat-sifat pulsa. Karena kenyataan bahwa dengan setiap penyakit jantung ada karakteristik hanya untuk dia disfungsi katup, ini tercermin dalam penampilan murmur jantung patologis karakteristik. Setiap cacat jantung dengan caranya sendiri juga mengubah suara jantung - fenomena suara yang mencerminkan kerja jantung pada saat detak jantung dan jeda jantung. Pulse, frekuensi dan pengisiannya juga khas untuk setiap cacat jantung. Dengan bantuan elektrokardiografi (ECG), dengan tanda-tanda tidak langsung, adalah mungkin untuk mengasumsikan adanya satu atau penyakit jantung lain, menilai ukuran beberapa bilik jantung, menetapkan adanya gangguan irama jantung. Sebelumnya, phonocardiography (PCG) secara aktif digunakan untuk mendiagnosis kelainan jantung. Metode ini, berdasarkan interpretasi getaran suara, memungkinkan untuk mengidentifikasi suara-suara, untuk memperjelas asal mereka, serta perubahan bunyi jantung.
Saat ini, PCG hampir sepenuhnya menggantikan metode echocardiography (EchoCG). Hanya di klinik-klinik di mana metode EchoCG masih kurang berkembang, PCG tetap mempertahankan relevansinya. EchoCG - USG jantung - harus dilakukan pada setiap pasien yang diduga menderita penyakit katup jantung. EchoCG memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi kelainan dalam struktur katup jantung, untuk memperjelas indikator memompa (kontraktil) fungsi jantung, untuk menetapkan adanya pembekuan darah di rongga jantung, katup kalsifikasi, dll. [9]. Dengan beberapa penyakit katup jantung, echocardiography membantu menentukan kasih sayang katup mana yang paling mengganggu fungsi jantung normal. Cara paling akurat untuk memahami fitur penyakit katup jantung memungkinkan metode ekokardiografi transesofageal. Selama prosedur ini, transduser ultrasound dimasukkan dengan cara yang sama seperti gastroduodenoskopi, hanya dipasang di esofagus (pada tingkat jantung). Studi tentang gambar x-ray dada diperlukan ketika mendeteksi cacat jantung. Perubahan kontur jantung dan suplai darah ke pembuluh sirkulasi paru memungkinkan untuk menilai keberadaan, jenis dan keparahan penyakit jantung. Metode ini dapat berguna untuk mendeteksi kalsifikasi katup jantung dan pembuluh darah. Dengan bantuan suara (kateterisasi) jantung, adalah mungkin untuk menentukan tekanan di rongga jantung dan fitur sirkulasi darah intracardiac di berbagai cacat jantung. Prosedur pembedahan ini biasanya dilakukan di bawah anestesi lokal dengan tusukan (tusukan) pembuluh perifer (femoralis, subklavia, dll.). Melalui situs tusukan, tabung kateter khusus (probe) dimasukkan, yang kemudian dimasukkan ke dalam rongga jantung. Metode ini dilakukan di bawah kontrol x-ray konstan.

Perawatan obat penyakit katup jantung

Saat ini sedang menjalani pengobatan (konservatif) dan perawatan bedah penyakit katup jantung. Jika, menurut data survei, ternyata cacat itu diucapkan atau dalam waktu dekat dapat berkembang secara dramatis, maka pertanyaan tentang koreksi pembedahannya meningkat. Biasanya, pandangan ini berlaku untuk cacat katup yang menampakkan diri pada beban sehari-hari [9]. Operasi harus dilakukan dalam semua kasus ketika risiko komplikasi yang dihasilkan dari perkembangan penyakit melebihi risiko kematian bedah. Dengan sejumlah cacat jantung, misalnya, dengan insufisiensi aorta, meskipun toleransi yang baik oleh pasien, operasi harus dilakukan sebelum perkembangan perubahan ireversibel dalam tubuh. Perawatan obat penyakit katup jantung, di atas semua, pengobatan manifestasi gagal jantung dan gangguan irama jantung. Perawatan dilakukan tidak hanya pada pasien yang tidak mengalami pembedahan. Sebaliknya, karena fakta bahwa pasien kadang-kadang dikirim ke operasi di luar waktu, cacat menyebabkan perubahan yang terus-menerus dalam tubuh. Oleh karena itu, bahkan setelah eliminasi penyakit katup jantung, perawatan obat seumur hidup dari efeknya mungkin diperlukan. Saat ini, kelompok obat-obatan utama berikut digunakan [6, 9]: • apa yang disebut inhibitor enzim pengubah angiotensin (ACE). Obat-obatan ini (obat-obatan), diresepkan untuk penggunaan permanen, memblokir reaksi biokimia patologis yang berasal dari ginjal. Inti dari reaksi ini adalah perawatan konstan tekanan darah tinggi (BP) dan peningkatan tonus pembuluh darah di dalam tubuh. Inhibitor ACE memungkinkan Anda untuk menormalkan tekanan darah dan tonus pembuluh darah, sehingga meningkatkan fungsi pemompaan jantung. Perwakilan utama dari kelompok obat ini: kaptopril, enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril, dll.;

• obat diuretik (diuretik). Mereka diperlukan untuk menghilangkan kelebihan cairan di dalam tubuh. Diuretik berbeda dalam keparahan dan durasi kerjanya. Sebagian besar diuretik juga diresepkan untuk digunakan terus menerus. Perwakilan utama: furosemide, aldactone, hydrochlorothiazide, triamteren, dll.;
• disebut glikosida jantung. Obat-obatan ini telah dikenal selama beberapa abad. Awalnya, sebelum munculnya inhibitor ACE, mereka diresepkan untuk sebagian besar cacat jantung yang terjadi dengan gagal jantung. Saat ini, glikosida jantung diresepkan untuk meningkatkan fungsi kontraktil jantung pada pasien dengan penyakit katup jantung yang dikombinasikan dengan fibrilasi atrium. Ini dilakukan karena glikosida jantung dapat mengurangi denyut jantung (HR). Perwakilan utama: digoxin, celanid, dll.;
• obat antiaritmia (antiaritmia). Sebagian besar dari mereka diresepkan untuk mengurangi denyut jantung (? -Adrenoblockers, ion kalsium antagonis, dll.). Obat antiaritmia lainnya digunakan untuk mengobati beats dan aritmia jantung lainnya (amiodarone, quinidine, sotalol). Sejumlah α-blocker juga digunakan untuk mengobati gagal jantung yang tepat (carvedilol, bisoprolol);
• obat antikoagulan (warfarin, dll.). Obat-obatan ini digunakan pada pasien dengan penyakit katup jantung dan fibrilasi atrium untuk mencegah pembekuan darah di dalam rongga jantung.

Pengobatan bedah penyakit katup jantung

Karena munculnya metode pengobatan ini, harapan hidup pasien dengan penyakit katup jantung kini meningkat secara signifikan. Operasi pertama untuk penyakit katup jantung berhasil dilakukan pada pertengahan abad kedua puluh. Awalnya, ini adalah apa yang disebut operasi tertutup, terutama dalam stenosis mitral. Dengan memotong dada di bawah payudara kiri dengan jari-jari seorang ahli bedah atau perangkat khusus membabi buta memperluas lubang katup. Operasi tertutup untuk stenosis katup dilakukan bahkan hari ini, paling sering dengan bantuan prosedur valvuloplasty balon. Inti dari prosedur ini adalah bahwa balon khusus dimasukkan ke jantung, yang ketika dipompa, menghilangkan stenosis katup. Valvuloplasty balon ditunjukkan dalam pengobatan katup stenosis yang tidak rumit oleh adanya insufisiensi katup dan kalsifikasi kasar. Secara teknis, prosedur ini dilakukan dengan cara yang sama dengan suara jantung. Setelah bertahun-tahun berkembang, metode sirkulasi darah buatan dikembangkan, yang memungkinkan untuk melakukan operasi jantung terbuka di bawah kendali visual. Saat ini, dalam bedah jantung modern defek katup jantung, operasi rekonstruktif (restoratif atau plastik) dilakukan, serta intervensi untuk mengganti (prostetik) katup.
Prinsip dasar operasi jantung penyakit katup jantung mengatakan: "Jika katup pasien sendiri dapat direkonstruksi (diselamatkan), maka ini harus dilakukan." Selama operasi rekonstruktif, mereka menghilangkan adhesi dari katup, akord tendon, dan otot papillary, serta cincin pendukung khusus hem selama annuloectomy dan membuat akord tendon buatan. Operasi rekonstruktif dilakukan baik dalam kasus stenosis dan insufisiensi katup. Dalam hal katup pasien sendiri sangat dimodifikasi dan tidak mungkin untuk merekonstruksi itu, katup dihapus dengan prostetik berikutnya. Saat ini, berbagai model katup jantung prostetik mekanik dan biologis telah dikembangkan dan digunakan. Katup jantung prostetik mekanik terdiri dari tiga generasi. Mereka terbuat dari baja tugas berat. Prostesis mekanik terdiri dari manset dalam bentuk cincin yang dikepang dengan kain sintetis, dan yang disebut elemen penguncian yang memiliki bentuk bola, disk, atau dua setengah cakram. Prostesis mekanik dirancang sedemikian rupa untuk sepenuhnya mensimulasikan kerja katup alami. Prostesis biologis, seperti yang terlihat dari nama mereka, terbuat dari berbagai jaringan asal hewan. Dapat sepenuhnya donor (manusia, babi), serta prostesis yang dibangun dari jaringan hewan. Keuntungan utama dari prostesis mekanik adalah daya tahannya. Kerugian dari prostesis mekanik adalah kebutuhan untuk pemberian obat antikoagulan seumur hidup, serta kemungkinan infeksi mereka. Faktanya adalah bahwa tanpa mengambil obat antikoagulan, yang dengan cara khusus "mencairkan" darah, selama pekerjaan prostesis mekanik, pembentukan bekuan darah di permukaannya (trombosis prostetik) adalah mungkin. Komplikasi ini terjadi pada individu yang mengabaikan penggunaan konstan antikoagulan, atau dalam kasus di mana dosis antikoagulan tidak mencukupi. Trombosis prostetik mungkin memerlukan operasi jantung berulang. Untuk menghindari trombosis prosthesis, diperlukan untuk semua pasien setelah perbaikan prostetik katup dengan prostesis mekanik tidak hanya untuk terus-menerus mengambil antikoagulan, tetapi juga untuk berkonsultasi dengan ahli jantung tentang kecukupan dosis antikoagulan. Jika aturan ini diamati, risiko trombosis prostetik dapat diminimalkan.
Adapun infeksi, kita berbicara tentang kemungkinan berbagai mikroorganisme menetap pada manset sintetis dari prostesis mekanik yang dapat menyebabkan penolakan prostesis (prosthetic endocarditis). Penetrasi infeksi ke dalam tubuh menjadi mungkin, misalnya, setelah pencabutan gigi, pencabutan rahim, serta sebagai akibat dari kulit nanah, jaringan subkutan, dll. Keuntungan dari prostesis biologis adalah tidak adanya kebutuhan untuk mengambil antikoagulan seumur hidup (kecuali ada fibrilasi atrium), serta kekebalan yang baik terhadap infeksi. Kerugian protesa biologis adalah kerapuhannya, rata-rata, sekitar 10 tahun, yang mungkin memerlukan penggantinya. Pembentukan fistula adalah salah satu komplikasi non-infeksi setelah katup jantung prostetik, baik prostesis mekanik dan biologis. Ini terdiri dalam munculnya kebocoran (frostula paraprostetik atau dekat-prostetik) antara manset prostetik dan jaringan jantung. Pembentukan fistula paling sering merupakan hasil kalsifikasi kasar, yang mengubah jaringan jantung, atau hasil infeksi. Jika fistula tidak menyebabkan insufisiensi katup berat, maka kehadirannya tidak memerlukan operasi jantung berulang. Selain mengganti atau merekonstruksi katup selama operasi jantung, mereka menghilangkan pembekuan darah, kalsifikasi, melakukan intervensi terkait (coronary artery bypass grafting, implantasi alat pacu jantung buatan, dll.). Di jantung kanan, cobalah untuk menanamkan prostesis biologis atau melakukan operasi rekonstruktif. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kecepatan aliran darah di bagian kanan jantung secara signifikan lebih rendah daripada di kiri, yang dapat menyebabkan, meskipun penggunaan antikoagulan terus-menerus, hingga trombosis.

Pencegahan penyakit katup jantung

Pada bagian ini, kami akan fokus terutama pada pencegahan penyakit katup jantung yang didapat, karena pencegahan penyakit jantung bawaan terkait dengan masalah genetika. Karena rematik merupakan penyebab utama penyakit katup jantung yang didapat di negara kita, perlu segera mengidentifikasi dan menghilangkan sumber infeksi streptokokus. Secara khusus, jika pasien menderita tonsilitis kronis dengan eksaserbasi yang sering (sakit tenggorokan), maka, rupanya, perlu untuk memikirkan tentang penghapusan amandel. Pendekatan semacam itu dapat dibenarkan baik pada individu yang sehat secara praktis, dan sebagai pencegahan eksaserbasi baru pada pasien dengan rematik. Selain itu, orang yang menderita rematik saat ini sedang melaksanakan profilaksis bicillin sepanjang tahun, yang terdiri dari pemberian antibiotik jangka panjang (bicillin) setiap bulan. Hal ini diperlukan agar konsentrasi antibiotik yang mampu menahan infeksi streptokokus terus dipertahankan dalam tubuh. Semua pasien dengan penyakit katup jantung moderat yang tidak tunduk pada perawatan bedah harus dipantau secara teratur oleh seorang ahli jantung. Ini diperlukan baik untuk pemilihan terapi obat yang diperlukan, dan untuk pemilihan pasien yang tepat waktu untuk perawatan bedah.

Prolaps katup mitral

Prolaps katup mitral (PMK, dari prolapsus kata Latin - "rontok" [2]) adalah penyakit di mana satu atau kedua katup mitral daun melorot selama kontraksi jantung (sistol) ke dalam rongga atrium kiri. Penyakit ini, menurut berbagai sumber, mempengaruhi dari 1 hingga 6% dari populasi [9]. Dasar dari penyakit ini adalah perluasan cincin katup, di mana daun katup dipasang. Pada sejumlah pasien, ada juga panjang chusps atau tendon yang berlebih, yang biasanya membatasi mobilitas cusp, sebagai akibat degenerasi myxomatous. Dalam beberapa kasus, pemasangan akord tendon yang tidak tepat ke leaflet katup dapat terjadi. Dalam proporsi kecil pasien, MVP diwariskan dalam kombinasi dengan kelainan skelet (corong dada, kelengkungan berbentuk S tulang belakang, mobilitas sendi yang berlebihan, dll) [3, 9]. Sejumlah pasien dengan PMK memiliki berbagai gangguan irama jantung, yang dikaitkan dengan peningkatan aktivitas yang disebut sistem saraf simpatis dari jantung. Pada pasien-pasien ini, gangguan gangguan jiwa yang mengancam jiwa (ekstrasistol) dan, sangat jarang, aritmia yang mengancam jiwa yang memerlukan perawatan yang serius dapat terjadi. Dalam kebanyakan kasus, aritmia ini diprovokasi oleh tekanan mental. Yang paling efektif dalam pengobatan aritmia pada pasien dengan PMK adalah β-adrenergic blocker (inderal, atenolol, dll) [9].

Untuk pasien dengan MVP, nyeri di bagian kiri dada karakter penusukan adalah karakteristik, tidak terkait dengan latihan. Dalam kebanyakan kasus, rasa sakit ini tidak mengancam jiwa dan tidak memerlukan perawatan apa pun. Juga, pada pasien dengan MVP, sakit kepala seperti migraine dan pusing dapat terjadi, karena penurunan tajam dalam tekanan darah ketika posisi tubuh berubah dari horizontal ke vertikal (hipotensi ortostatik). Secara kardinal, semua pasien dengan prolaps katup mitral dibagi menjadi mereka yang memiliki insufisiensi mitral yang berat, dan mereka yang tidak memilikinya. Dalam kasus insufisiensi mitral yang berat, perawatan bedah mungkin diperlukan. Diagnosis MVP terutama pada auskultasi (mendengarkan) jantung dan melakukan ekokardiografi. Auskultasi jantung biasanya menunjukkan adanya klik prolaps karakteristik di puncak jantung dan kebisingan insufisiensi mitral, jika jelas. EchoCG dalam banyak kasus mengungkapkan prolaps dari katup dan fitur-fiturnya. Prognosis untuk kehidupan pada pasien dengan MVP adalah menguntungkan.

Annuloectasia apa itu

05 / 10-2015 bypass dari dokter yang bertugas.

Pada saat pemeriksaan tidak ada keluhan. Kondisi pasiennya sedang. T 36,7 *. HR 68 denyut / menit NERAKA 110/60 mm Hg BH 15 per menit

Diagnosis:Sindrom displasia jaringan ikat. Degenerasi Myxomatous dari katup mitral. Annuloectasia mitral. Lengkap detasemen akord dari katup mitral posterior. Vegetasi di puncak posterior katup mitral (?). Insufisiensi mitral 4 sdm. Prolaps dari daun katup trikuspid. Insufisiensi trikuspid I-IIst. NC 2a.

Selama akhir pekan lalu, negara tanpa dinamika negatif. Dalam paru-paru pernapasan vesikuler, dilakukan di semua departemen, tidak ada bunyi nafas tersengal-sengal. Auskultasi: murmur sistolik di puncak. Perut lembut, tanpa rasa sakit saat palpasi, gerakan peristaltik terdengar. Hati tidak membesar. Tidak ada edema.

Insufisiensi mitral berat, tahap perkembangan defek merupakan indikasi untuk perawatan bedah. Sebagai persiapan pra operasi, dua dosis autoplasma diambil, tanpa fitur. Bersiap untuk operasi. Kelanjutan dari terapi yang direncanakan.

Tanggal: 10/07/2015 Waktu: 12:00 - 18:00

Pasien dirawat di ICU setelah operasi: plastik MK mendukung cincin + linning telinga PL, pada ventilasi mekanik dalam keadaan tidur obat dalam ASVDO-530-550 ml mode, BH = 14, PEER = 5 cm. Sedasi obat tidak dilakukan.

Kulit adalah warna normal, hangat saat disentuh, tidak ada ruam patologis. Edema perifer no. Dressingnya kering. Suhu 35,4 * C. Auskultasi di paru-paru pernapasan dilakukan di semua departemen, tidak ada mengi. Hemodinamik dari infus dobutamin yang stabil dan berlanjut dengan dosis 2 μg / kg / menit. NERAKA 100-95 / 64-75 mm Hg HR 77 detak / mnt. CVP 8 mm. kolom air Pada ECG - irama sinus, tanpa dinamika negatif dibandingkan dengan yang asli. Oksigenasi arteri memuaskan: pHa = 7,44; pCO₂= 37,3 mmHg; raO₂ = 139.0mmHg; Sat.O₂= 99,9%; BE = 1,8 mmol / l; Lac = 2,8 mmol / l; K + = 4,3 mmol / l; glukosa = 7,9 mmol / l. Menurut koagulogram AST = 141, VSC menurut Lee-White = 8 menit, waktu prothrombin = 18,6 detik; INR = 1,36; fibrinogen = 3,41 g / l.

Perut lembut, gerak peristaltik terdengar, aktif. Diuresis pada kateter uretra tanpa stimulasi, 900 ml urin berwarna kuning muda diekskresikan. Pasien sadar, dalam kontak, melakukan perintah dasar, ventilasi dilanjutkan dalam mode CPAP. Dengan pemulihan penuh tonus otot dan nilai tukar gas yang memuaskan, itu diekstubasi pada 14:30. Tidak ada keluhan. Kulit adalah warna normal, hangat, tidak ada ruam patologis. Dressingnya kering. Terapi terjadwal dan simtomatik dilakukan.

Tanggal: 10/07/2015 Waktu: 18:00 - 00:00

Keadaan tingkat keparahan moderat. T = 36,7 * C. Kondisi pasien stabil. Keluhan rasa sakit di bidang luka, penghilang rasa sakit itu dibuat oleh analgesik narkotik (promedol 2% -1 ml) dengan efek positif. Kulit adalah warna normal, hangat saat disentuh, tidak ada ruam patologis. Edema perifer no. Dressingnya kering. Auskultasi di paru-paru pernapasan dilakukan di semua departemen, tidak ada mengi. Satpo pulse oximeter 99%. Hemodinamik stabil tanpa dukungan kardiotonik dan vasopressor: BP 136/82 mm Hg, denyut jantung 75 per menit, CVP 10 mm air. Pada ECG - irama sinus, tanpa dinamika negatif dibandingkan dengan yang asli. Oksigenasi arteri memuaskan: pHa = 7,38; pCO₂ = 43.8mmHg; raO₂ = 153mmHg; BE = 0,7 mmol / l; Lac = 1,4 mmol / l; K + = 4,4 mmol / l; glukosa = 9,8 mmol / l. Perutnya lembut. Peristaltik terdengar, aktif. terapi terencana dan simtomatik dilakukan.

Tanggal: 10/07/2015 Waktu: 00:00 - 08:30

Keadaan tingkat keparahan moderat. T = 36,7 * C. Kondisi pasien stabil. Tidak ada keluhan. Kulit adalah warna normal, hangat saat disentuh, tidak ada ruam patologis. Edema perifer no. Dressingnya kering. Auskultasi di paru-paru pernapasan dilakukan di semua departemen, tidak ada mengi. Satpo pulse oximeter 99%. Hemodinamik stabil, infus dobutamin berlanjut dengan dosis 2 μg / kg / mnt: HELL 109/75 mm Hg, detak jantung 67 per menit, CVP 12 mm air. Pada ECG - irama sinus, tanpa dinamika negatif dibandingkan dengan yang asli. Oksigenasi arteri memuaskan: pHa = 7,39; pCO₂ = 39.2mmHg; raO₂ = 139mmHg; BE = 0.5mmol / l; Lac = 2mmol / l; K + = 4,7 mmol / l; glukosa = 9,2 mmol / l. Menurut koagulogram AST = 144, VSC menurut Lee-White = 10 menit. Perut lembut, tanpa rasa sakit. Peristaltik terdengar, aktif. Di / dalam - 4900 ml, diuresis = 2200 ml, drainase = 280 ml, lasix 20 mg. Terapi terjadwal dan simtomatik dilakukan.

Insufisiensi trikuspid

Insufisiensi trikuspid adalah penutupan longgar katup katup trikuspid selama sistol, yang mengarah ke aliran balik darah dari ventrikel ke atrium. Dengan insufisiensi trikuspid, ada kelemahan, sesak napas sedang, palpitasi, nyeri di wilayah jantung; mengembangkan sianosis dan gagal jantung. Insufisiensi trikuspid didiagnosis dengan ECG, X-ray, EchoCG, kateterisasi jantung, phlebography jugularis, ventrikulografi. Pengobatan simtomatik insufisiensi trikuspid ditujukan untuk mengurangi gagal jantung, hipertensi pulmonal, pencegahan endokarditis bakterial; koreksi bedah radikal termasuk penggantian katup plasty atau trikuspid.

Insufisiensi trikuspid

Insufisiensi trikuspid adalah defek pada jantung kanan, ditandai oleh penutupan tidak lengkap dari lubang atrioventrikular dengan katup trikuspid, yang disertai dengan regurgitasi sistolik patologis darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan. Di antara defek jantung yang diperoleh dari etiologi rematik, insufisiensi trikuspid terjadi pada 15-30% kasus. Dalam kardiologi, menurut EchoCG, ketidakcukupan trikuspid derajat I dapat dideteksi bahkan pada orang yang sehat secara praktis.

Kelainan jantung kongenital lainnya dapat menyertai insufisiensi trikuspid: defek septum atrium, jendela oval terbuka, transposisi terkoreksi dari pembuluh darah besar. Stenosis trikricpid atau insufisiensi dapat dimasukkan dalam struktur defek mitral-aorta-tricuspid.

Penyebab insufisiensi trikuspid

Insufisiensi trikuspid kongenital mungkin karena anomali Ebstein, keterbelakangan atau anomali dalam jumlah daun katup, displasia jaringan konektif di Marfan dan Ehlers - sindrom Danlos. Acquired insufisiensi katup trikuspid primer lebih umum dan dapat disebabkan oleh berbagai penyebab.

Penyebab paling umum insufisiensi trikuspid adalah rematik. Endokarditis reumatik rekuren mengarah ke penebalan dan kerutan pada katup, memendekkan dan menebalkan filamen tendon. Ketidakcocokan trikuspid yang dihasilkan pada kebanyakan kasus dikombinasikan dengan stenosis dari pembukaan atrioventrikular kanan (gabungan defek trikuspid). Isolasi kekurangan trikuspid etiologi rematik sangat jarang. Alasan lain yang relatif jarang terjadi untuk perkembangan insufisiensi trikuspid mungkin berupa patah tulang traumatis otot papiler, sindrom karsinoid (pada kanker ovarium, kanker usus kecil, kanker paru bronkogenik), endokarditis infeksi pada pecandu narkoba.

Kasus-kasus insufisiensi trikuspid sekunder mungkin berhubungan dengan dilatasi cincin fibrous pada kardiomiopati dilatasi, hipertensi pulmonal tingkat tinggi; melemahnya miokardium ventrikel kanan dengan jantung pulmonal, gagal jantung kronis, miokarditis, miokardiodistrofi. Insufisiensi trikuspid dipersulit oleh 90% malformasi mitral (biasanya stenosis mitral). Perkembangan insufisiensi trikuspid sekunder dapat berkontribusi pada otot papillary celah pada infark miokard dari ventrikel kanan. Insufisiensi katup trikuspid transien pada bayi baru lahir terjadi pada pasien dengan disfungsi iskemik ventrikel kanan karena hipoksia janin, asidosis, dan hipoglikemia. Insufisiensi katup trikuspid dapat berkembang atau berkembang setelah komisurotomi mitral.

Klasifikasi insufisiensi trikuspid

Dengan demikian, menurut prinsip etiologi, bawaan dan diperoleh, insufisiensi trikuspid primer (organik) dan sekunder (fungsional) dibedakan. Kegagalan organik mungkin karena deformasi, penyusutan, pengapuran katup; insufisiensi trikuspid fungsional - disfungsi aparatus katup (otot papilaris, tendon akord, cincin fibrous).

Mengingat tingkat keparahan regurgitasi, sebagaimana ditentukan oleh EchoCG, adalah umum untuk membedakan 4 derajat insufisiensi trikuspid:

• I - aliran darah balik minimum yang tidak menyebabkan gangguan hemodinamik;
• II - membalikkan aliran darah pada jarak 2 cm dari katup trikuspid;
• III - regurgitasi mengalir pada jarak lebih dari 2 cm dari katup trikuspid;
• IV - regurgitasi berat pada rongga atrium kanan yang cukup panjang.

Fitur hemodinamik pada insufisiensi trikuspid

Insufisiensi trikuspid disertai dengan kembalinya sebagian darah selama sistol ventrikel kanan ke atrium kanan, yang secara bersamaan menerima darah dari vena cava. Insufisiensi trikuspid minor dikompensasi oleh peningkatan kerja jantung kanan, yang mengarah ke ekspansi dan hipertrofi. Namun, karena kapasitas kompensasi yang terbatas dari atrium kanan, dengan insufisiensi trikuspid, kongesti vena berkembang di awal sirkulasi sistemik.

Dalam kasus insufisiensi trikuspid berat dan volume besar regurgitasi, tidak hanya atrium kanan, tetapi juga vena sistemik, terutama hepar dan jugularis, meluap. Peningkatan tekanan vena menyebabkan pulsasi sistolik vena besar. Tekanan sistolik di atrium kanan meningkat secara signifikan dan 10-25 mm Hg. st. (dengan laju sekitar 3 mm Hg. Seni.); tekanan diastolik di ventrikel kanan juga meningkat. Dilatasi atrium kanan yang berat dapat disertai dengan trombosis, PE, dan fibrilasi atrium, menyebabkan dekompensasi sirkulasi dan kematian.

Gejala insufisiensi trikuspid

Bayi dengan insufisiensi trikuspid kongenital menunjukkan gagal jantung berat dan sianosis. Dalam 25% kasus, manifestasi awal insufisiensi trikuspid adalah pengembangan takikardia supraventrikular (dengan kombinasi anomali Ebstein dan sindrom WPW) atau fibrilasi atrium.

Pada usia yang lebih tua, keluhan kelemahan, kelelahan dengan pengerahan tenaga minimal, sesak napas, palpitasi, nyeri di jantung, hemoptisis, berat di hipokondrium kanan, gangguan dispepsia (mual, muntah, perut kembung) disajikan. Dengan stagnasi dalam sirkulasi besar, edema perifer, hydrothorax, asites, dan hepatomegali bergabung.

Pemeriksaan seorang pasien dengan insufisiensi trikuspid mengungkapkan wajah bengkak, warna kebiruan-jaundice kulit wajah dan bagian distal tubuh, pulsasi vena leher, dada anterior dan pembesaran hati. Pendarahan gastrointestinal dapat terjadi karena hipertensi portal. Pada wanita hamil dengan insufisiensi trikuspid, kehamilan dapat dipersulit oleh preeklampsia, insufisiensi plasenta, kelahiran prematur.

Diagnosis insufisiensi trikuspid

Pemeriksaan auskultasi mengungkapkan murmur sistolik dalam proses xifoid dan pada tingkat ruang interkostal V-VII di tepi kiri sternum, diperparah oleh napas dalam, serta fenomena akustik lainnya karena malformasi yang terjadi bersamaan. Ketika prolaps katup tricuspid, suara "flapping sail" terdengar. Perkutorno ditentukan oleh perpindahan batas-batas ketajaman jantung relatif ke kanan.

Diagnostik instrumental untuk insufisiensi tricuspid termasuk radiografi dada polypositional, radiografi jantung dengan kontras esofagus, fonokardiografi, EKG, EchoCG dengan pemeriksaan Doppler, suara jantung kanan, ventrikulografi, phlebography jugularis, dll.

Data elektrokardiografi dengan insufisiensi trikuspid menunjukkan hipertrofi dan kelebihan dari jantung kanan, irama dan gangguan konduksi (takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, AV blokade). Tanda-tanda Phonocardiographic dari insufisiensi trikuspid adalah penurunan amplitudo nada pertama di daerah proyeksi katup, murmur sistolik pita-seperti. Ekspansi yang ditentukan secara radiografis dari bayangan atrium kanan dan ventrikel, vena-vena cekung tanpa adanya tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi pulmonal.

Ultrasonografi jantung mengungkapkan hipertrofi dinding dan dilatasi rongga jantung kanan, deformasi katup trikuspid (dengan rematik), perluasan cincin berserat (dengan insufisiensi trikuspid sekunder), kehadiran vegetasi pada katup (dengan endokarditis bakteri), perpindahan katup (dengan anomali Ebstein) yang menyertai PJK, dll. Tingkat keparahan regurgitasi ditentukan oleh rasio area jet ke atrium kanan.

The phlebogram jugularis ditandai dengan V-gelombang diucapkan, yang tingginya tergantung pada tingkat regurgitasi trikuspid. Selama pelaksanaan ventrikulografi yang benar, aliran regurgitasi dicatat dan anomali tambahan dikecualikan. Suara jantung kanan dapat menentukan tekanan di atrium kanan, ventrikel, arteri pulmonal, menilai reversibilitas hipertensi arteri dan merencanakan perawatan bedah insufisiensi trikuspid.

Pengobatan insufisiensi trikuspid

Taktik konservatif untuk insufisiensi trikuspid terutama bersifat paliatif dan ditujukan untuk memerangi gagal jantung dan hipertensi pulmonal. Pasien diresepkan diuretik, vasodilator vena, ACE inhibitor, b-blocker, glikosida jantung, obat metabolik, antikoagulan. Di hadapan hydrothorax, tusukan pleura atau drainase terpaksa; dalam kasus akumulasi efusi di rongga perut - untuk laparocentesis.

Dengan insufisiensi trikuspid derajat I, perawatan bedah tidak diindikasikan. Dasar untuk operasi jantung adalah gangguan hemodinamik yang signifikan pada insufisiensi trikuspid II-IV. Jenis utama operasi adalah katup tricuspid plastik dan prostetik katup tricuspid biologis atau prostesis buatan. Prostetik lebih disukai dalam kasus endokarditis infektif, perubahan struktural kasar pada katup, ketidakefektifan annuloplasty.

Perawatan bedah insufisiensi trikuspid dikaitkan dengan risiko endokarditis prostetik, degenerasi prostesis biologis, trombosis atau kalsifikasi prostesis buatan, AV-blokade.

Prognosis dan pencegahan insufisiensi trikuspid

Faktor-faktor yang memperparah perjalanan alami insufisiensi trikuspid adalah perubahan organik pada katup, adanya cacat jantung lainnya, dan kegagalan sirkulasi berat. Kematian pasien biasanya terjadi dari gagal jantung progresif, pneumonia, emboli paru. Perkembangan insufisiensi trikuspid sekunder juga dianggap tidak menguntungkan prognostik.

Kelangsungan hidup 5 tahun setelah annuloplasty adalah 70%, setelah prosthetics 62-66%. Pasien yang telah menjalani penggantian katup trikuspid dengan prostesis buatan ditunjukkan untuk menerima antikoagulan tidak langsung, untuk mencegah endokarditis infektif.

Dasar untuk pencegahan insufisiensi trikuspid adalah pencegahan kekambuhan rematik, pengobatan penyakit yang mendasari untuk mencegah perkembangan insufisiensi katup relatif, pengamatan sistematis ahli jantung dan ahli bedah jantung.