Peran penting dalam pengaturan fungsi tubuh adalah katekolamin: adrenalin dan norepinefrin. Mereka dilepaskan ke aliran darah dan bertindak pada ujung saraf sensitif khusus - adrenoreseptor. Yang terakhir dibagi menjadi dua kelompok besar: alfa dan beta adrenoreseptor. Beta-adrenoreseptor terletak di banyak organ dan jaringan dan dibagi menjadi dua subkelompok.

Ketika β1-adrenoreseptor diaktifkan, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, arteri koroner membesar, konduktivitas dan automatisme jantung meningkat, pemecahan glikogen dalam hati dan pembentukan energi meningkat.

Ketika β2-adrenoreseptor bersemangat, dinding pembuluh darah dan otot-otot bronkus rileks, tonus rahim menurun selama kehamilan, sekresi insulin dan peningkatan lemak meningkat. Dengan demikian, stimulasi reseptor beta-adrenergik dengan bantuan katekolamin mengarah pada mobilisasi semua kekuatan tubuh untuk kehidupan aktif.

Beta adrenoblockers (BAB) - sekelompok obat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan mencegah katekolamin bertindak atas mereka. Obat-obat ini banyak digunakan dalam kardiologi.

Mekanisme aksi

BAB mengurangi frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, menurunkan tekanan darah. Akibatnya, konsumsi oksigen dari otot jantung berkurang.

Diastole diperpanjang - periode istirahat, relaksasi otot jantung, di mana pembuluh koroner diisi dengan darah. Penurunan tekanan diastolik intrakardiak juga berkontribusi terhadap peningkatan perfusi koroner (suplai darah miokard).

Ada redistribusi aliran darah dari suplai darah normal ke daerah iskemik, sebagai hasilnya, toleransi aktivitas fisik meningkat.

BAB memiliki efek antiaritmia. Mereka menghambat aksi cardiotoxic dan arrhythmogenic katekolamin, serta mencegah akumulasi ion kalsium dalam sel-sel jantung, memburuknya metabolisme energi di miokardium.

Klasifikasi

BAB - sekelompok besar obat-obatan. Mereka dapat diklasifikasikan dalam banyak cara.
Kardioselektivitas adalah kemampuan obat untuk memblokir hanya β1-adrenoreseptor, tanpa mempengaruhi β2-adrenoreseptor, yang terletak di dinding bronkus, pembuluh, rahim. Semakin tinggi selektivitas BAB, semakin aman untuk digunakan dengan penyakit saluran pernafasan dan perifer, serta diabetes. Namun, selektivitas adalah konsep yang relatif. Dengan penunjukan obat dalam dosis tinggi, tingkat selektivitas berkurang.

Beberapa BAB memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik: kemampuan untuk merangsang reseptor beta-adrenergik sampai batas tertentu. Dibandingkan dengan BAB konvensional, obat-obatan seperti itu memperlambat ritme jantung dan kekuatan kontraksi, lebih jarang menyebabkan pengembangan sindrom penarikan, kurang berdampak negatif terhadap metabolisme lipid.

Beberapa BAB dapat memperluas pembuluh, yaitu mereka memiliki sifat vasodilatasi. Mekanisme ini diimplementasikan melalui aktivitas simpatomimetik internal yang nyata, blokade alfa-adrenoreseptor, atau tindakan langsung pada dinding pembuluh darah.

Lamanya tindakan paling sering tergantung pada karakteristik struktur kimia dari BAB. Agen lipofilik (propranolol) bertahan selama beberapa jam dan cepat dihilangkan dari tubuh. Obat hidrofilik (atenolol) efektif untuk waktu yang lebih lama, mungkin diresepkan lebih jarang. Saat ini, zat lipofilik kerja panjang (metoprolol retard) juga telah dibuat. Selain itu, ada BAB dengan durasi yang sangat singkat - hingga 30 menit (esmolol).

Daftar dari

1. BAB non-bioselektif:

A. Tanpa aktivitas simpatomimetik internal:

  • propranolol (anaprilin, obzidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sogexal, tensol);
  • timolol (blokade);
  • nipradilol;
  • flistrolol.

B. Dengan aktivitas simpatomimetik internal:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (wiski);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • carteolol;
  • labetalol.

2. Cardio selektif BAB:

A. Tanpa aktivitas simpatomimetik internal:

  • metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, methocardum, metocor, cornel, aegiloc);
  • atenolol (beta, tenormin);
  • betaxolol (betak, lokren, karlon);
  • esmolol (pemecah gelombang);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, ban);
  • carvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
  • Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Dengan aktivitas simpatomimetik internal:

  • acebutalol (acecor, sectral);
  • talinolol (kordanum);
  • tujuan prolol;
  • epanolol (vazakor).

3. BAB dengan sifat vasodilatasi:

  • amozularol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroksalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. Babak bertindak panjang:

5. Tindakan Ultrashort BAB, kardio selektif:

Gunakan dalam penyakit pada sistem kardiovaskular

Stres Angina

Dalam banyak kasus, BABs adalah salah satu agen utama untuk mengobati angina pektoris dan mencegah serangan. Tidak seperti nitrat, obat ini tidak menyebabkan toleransi (resistensi obat) dengan penggunaan jangka panjang. BAB dapat mengakumulasi (menumpuk) di dalam tubuh, yang memungkinkan, seiring waktu, untuk mengurangi dosis obat. Selain itu, alat-alat ini melindungi otot jantung itu sendiri, meningkatkan prognosis dengan mengurangi risiko infark miokard berulang.

Aktivitas antianginal dari semua BABs hampir sama. Pilihan mereka didasarkan pada durasi efek, tingkat keparahan efek samping, biaya, dan faktor lainnya.

Mulailah perawatan dengan dosis kecil, tingkatkan secara bertahap hingga efektif. Dosis dipilih sehingga denyut jantung saat istirahat tidak lebih rendah dari 50 per menit, dan tingkat tekanan darah sistolik setidaknya 100 mm Hg. st. Setelah onset dari efek terapeutik (penghentian stroke, peningkatan toleransi latihan), dosis secara bertahap dikurangi menjadi minimum efektif.

Penggunaan jangka panjang dari dosis tinggi BAB tidak dianjurkan, karena ini secara signifikan meningkatkan risiko efek samping. Dengan tidak cukupnya efektivitas dana ini, lebih baik menggabungkannya dengan kelompok obat lain.

BAB tidak dapat dibatalkan secara tiba-tiba, karena ini dapat menyebabkan sindrom penarikan.

BAB terutama diindikasikan jika angina pektoris dikombinasikan dengan sinus tachycardia, hipertensi, glaukoma, konstipasi dan refluks gastro-esofagus.

Infark miokard

Penggunaan awal BAB pada infark miokard berkontribusi untuk membatasi zona nekrosis otot jantung. Ini mengurangi angka kematian, mengurangi risiko infark miokard berulang dan serangan jantung.

Efek ini memiliki BAB tanpa aktivitas simpatomimetik internal, lebih baik menggunakan agen selektif kardio. Mereka sangat berguna dalam kombinasi infark miokard dengan hipertensi arteri, sinus tachycardia, angina pascainraktur dan bentuk tachisistolik dari fibrilasi atrium.

BAB dapat diresepkan segera setelah pasien masuk ke rumah sakit untuk semua pasien tanpa adanya kontraindikasi. Dengan tidak adanya efek samping, pengobatan dengan mereka berlanjut setidaknya satu tahun setelah mengalami infark miokard.

Gagal jantung kronis

Penggunaan BAB dalam gagal jantung sedang dipelajari. Diyakini bahwa mereka dapat digunakan dengan kombinasi gagal jantung (terutama diastolik) dan angina saat aktivitas. Gangguan rhythm, hipertensi arteri, bentuk tachysystolic dari fibrilasi atrium dalam kombinasi dengan gagal jantung kronis juga merupakan dasar untuk penunjukan kelompok obat ini.

Hipertensi

BABs diindikasikan dalam pengobatan hipertensi, rumit oleh hipertrofi ventrikel kiri. Mereka juga banyak digunakan pada pasien muda yang menjalani gaya hidup aktif. Kelompok obat ini diresepkan untuk kombinasi hipertensi arteri dengan angina pektoris atau gangguan irama jantung, serta setelah infark miokard.

Gangguan irama jantung

BAB digunakan untuk gangguan irama jantung seperti fibrilasi atrium dan atrial flutter, aritmia supraventrikular, sinus takikardia yang tidak ditoleransi. Mereka juga dapat diresepkan untuk aritmia ventrikel, tetapi efektivitasnya dalam kasus ini biasanya kurang jelas. BAB dalam kombinasi dengan persiapan kalium digunakan untuk mengobati aritmia yang disebabkan oleh intoksikasi glikosidik.

Efek samping

Sistem kardiovaskular

BAB menghambat kemampuan simpul sinus untuk menghasilkan impuls yang menyebabkan kontraksi jantung, dan menyebabkan sinus bradikardia - memperlambat denyut nadi ke nilai kurang dari 50 per menit. Efek samping ini secara signifikan kurang menonjol pada bayi dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik.

Obat-obatan dalam kelompok ini dapat menyebabkan blokade atrioventrikular dengan berbagai tingkat. Mereka mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Efek samping terakhir kurang diucapkan pada BAB dengan sifat vasodilatasi. BAB mengurangi tekanan darah.

Obat-obatan dalam kelompok ini menyebabkan spasme pembuluh perifer. Ekstrimitas dingin dapat muncul, sindrom Raynaud memburuk. Efek samping ini hampir tanpa obat dengan sifat vasodilatasi.

BAB mengurangi aliran darah ginjal (kecuali nadolol). Karena kerusakan sirkulasi darah perifer dalam pengobatan dana ini, kadang-kadang ada kelemahan umum yang diucapkan.

Organ pernapasan

BAB menyebabkan bronkospasme karena blokade β2-adrenoreseptor secara bersamaan. Efek samping ini kurang menonjol pada obat-obatan selektif kardio. Namun, dosis mereka, efektif terhadap angina atau hipertensi, seringkali cukup tinggi, sementara cardioselectivity berkurang secara signifikan.
Penggunaan dosis tinggi BAB dapat memprovokasi apnea, atau penghentian nafas sementara.

BAB memperparah jalannya reaksi alergi terhadap gigitan serangga, alergen obat dan makanan.

Sistem saraf

Propranolol, metoprolol dan BAB lipofilik lainnya menembus dari darah ke dalam sel otak melalui sawar darah-otak. Karena itu, mereka dapat menyebabkan sakit kepala, gangguan tidur, pusing, gangguan memori dan depresi. Dalam kasus yang parah, ada halusinasi, kejang, koma. Efek samping ini secara signifikan kurang menonjol pada BAB hidrofilik, khususnya, atenolol.

Pengobatan BAB dapat disertai dengan pelanggaran konduksi neuromuskular. Ini menyebabkan otot melemah, stamina menurun dan kelelahan.

Metabolisme

Babak non selektif menekan produksi insulin di pankreas. Di sisi lain, obat-obat ini menghambat mobilisasi glukosa dari hati, berkontribusi pada pengembangan hipoglikemia berkepanjangan pada pasien dengan diabetes. Hipoglikemia meningkatkan pelepasan adrenalin ke dalam aliran darah, yang bekerja pada alfa-adrenoreseptor. Ini mengarah pada peningkatan tekanan darah yang signifikan.

Oleh karena itu, jika perlu untuk meresepkan BAB ke pasien dengan diabetes bersamaan, seseorang harus memberikan preferensi pada obat selektif kardio atau menggantinya dengan antagonis kalsium atau kelompok lain.

Banyak BAB, terutama yang tidak selektif, mengurangi kadar kolesterol "baik" dalam darah (high-density alpha-lipoproteins) dan meningkatkan tingkat "buruk" (trigliserida dan lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah). Kekurangan ini dirampas dari obat dengan aktivitas β1-simpatomimetik internal dan α-blocking (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Efek samping lainnya

Perawatan BAB dalam beberapa kasus disertai dengan disfungsi seksual: disfungsi ereksi dan hilangnya hasrat seksual. Mekanisme efek ini tidak jelas.

BAB dapat menyebabkan perubahan kulit: ruam, gatal, eritema, gejala psoriasis. Dalam kasus yang jarang terjadi, rambut rontok dan stomatitis dicatat.

Salah satu efek samping yang serius adalah penindasan pembentukan darah dengan perkembangan agranulositosis dan purpura trombositopenik.

Sindrom pembatalan

Jika BAB digunakan untuk waktu yang lama dengan dosis tinggi, maka penghentian pengobatan secara tiba-tiba dapat memicu apa yang disebut sindrom penarikan. Hal ini dimanifestasikan oleh peningkatan serangan angina, terjadinya aritmia ventrikel, perkembangan infark miokard. Dalam kasus ringan, sindrom withdrawal disertai dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah. Sindrom penghentian biasanya terjadi beberapa hari setelah menghentikan BAB.

Untuk menghindari pengembangan sindrom penarikan, Anda harus mematuhi aturan berikut:

  • batalkan BAB secara perlahan selama dua minggu, kurangi dosis secara bertahap dengan satu dosis;
  • selama dan setelah penghentian BAB, perlu untuk membatasi aktivitas fisik, jika perlu, meningkatkan dosis nitrat dan obat antianginal lainnya, serta obat-obatan yang menurunkan tekanan darah.

Kontraindikasi

BAB mutlak kontraindikasi dalam situasi berikut:

  • edema paru dan syok kardiogenik;
  • gagal jantung berat;
  • asma bronkial;
  • sindrom sinus sakit;
  • blok atrioventrikular II - III derajat;
  • tingkat tekanan darah sistolik adalah 100 mm Hg. st. dan di bawah;
  • denyut jantung kurang dari 50 per menit;
  • diabetes mellitus tergantung insulin yang tidak terkontrol.

Kontraindikasi relatif terhadap pengangkatan sindrom BAB-Raynaud dan aterosklerosis arteri perifer dengan perkembangan klaudikasio intermiten.

Beta antagonis adrenoceptor

C. Y. Shrygol, Dr. med. Ilmu Pengetahuan, Profesor Universitas Nasional Farmasi, Kharkiv

Β-adrenoreseptor blocker (antagonis) telah berhasil digunakan dalam kardiologi dan bidang kedokteran lainnya selama sekitar 40 tahun. Β-blocker pertama adalah dichloroisopropylnoradrenaline, yang kini telah kehilangan maknanya. Menciptakan lebih dari 80 obat dengan aksi serupa, tetapi tidak semuanya memiliki penggunaan klinis yang luas.

Untuk kombinasi karakteristik β-bloker dari efek farmakologis penting berikut ini: antihipertensi, antianginal dan antiaritmia. Seiring dengan ini, β-blocker memiliki jenis tindakan lain, misalnya, efek psikotropika (khususnya, penenang), kemampuan untuk menurunkan tekanan intraokular. Pada hipertensi, β-blocker adalah salah satu obat lini pertama, terutama pada pasien muda dengan sirkulasi hiperkinetik.

β-adrenoreseptor memainkan peran penting dalam pengaturan fungsi fisiologis. Reseptor-reseptor ini secara khusus mengenali dan mengikat molekul-molekul hormon yang beredar dalam darah, adrenalin adrenal adrenalin dan norepinefrin neurotransmitter dan mentransfer sinyal-sinyal molekuler yang diturunkan dari mereka ke sel-sel efektor. β-adrenoreseptor berhubungan dengan G-protein, dan melalui mereka ?? dengan enzim adenilat siklase, mengkatalisis pembentukan siklik adenosin monofosfat dalam sel efektor.

Sejak 1967, ada dua tipe utama reseptor β. β 1 -adrenoreseptor terlokalisasi terutama pada membran postsinaps dalam sistem miokardium dan konduksi jantung, di ginjal dan jaringan adiposa. Rangsangan mereka (disediakan terutama oleh mediator noradrenalin) disertai dengan peningkatan dan peningkatan denyut jantung, peningkatan otomatisme jantung, bantuan konduksi atrioventrikular, dan peningkatan permintaan jantung untuk oksigen. Di ginjal, mereka memediasi pelepasan renin. Blokade β 1 -adrenoreseptor mengarah pada efek yang berlawanan.

β 2 -adrenoretseptory terletak di membran presinaptik adrenergik sinapsis, ketika mereka bersemangat merangsang pelepasan mediator norepinefrin. Ada juga adrenoreseptor ekstrasinaptik jenis ini, terutama bersemangat dengan sirkulasi adrenalin. β 2 -adrenoreceptor mendominasi di bronkus, di pembuluh sebagian besar organ, di rahim (ketika bersemangat, otot-otot halus organ-organ ini rileks), di hati (ketika gembira, glikogenolisis meningkat, lipolisis), pankreas (mengontrol pelepasan insulin), di trombosit (mengurangi kemampuan agregasi). Kedua jenis reseptor tersedia di CNS. Selain itu, subtipe lain dari reseptor β-adrenergik (β 3 -), yang terlokalisasi terutama dalam jaringan adiposa, di mana eksitasi mereka merangsang lipolisis dan pembentukan panas, relatif baru-baru ini dibuka. Signifikansi klinis dari agen yang mampu memblokir reseptor ini masih harus diklarifikasi.

Tergantung pada kemampuan untuk memblokir kedua jenis utama reseptor β-adrenergik (β1 - dan β2-) atau untuk memblokir reseptor beta-1 yang mendominasi pada jantung, selektif kardio (yaitu tidak selektif) dan selektif kardio (selektif untuk β 1 -adrenoreceptor dari jantung) obat-obatan.

Tabel menunjukkan perwakilan paling penting dari β-blocker.

Meja Perwakilan utama dari antagonis reseptor β-adrenergik

  • Propranolol (anaprilin, inderal, obzidan)
  • Pindolol (wiski)
  • Oxprenolol (Trasicor)
  • Metoprolol (betalok, egilok, metokard)
  • Atenolol (tenormin)
  • Acebutolol (sectral)
  • Talinolol (kordanum)

Sifat farmakologis dasar
β-blocker

Dengan memblokir β-adrenoreseptor, obat-obatan dari kelompok ini mencegah efek norepinefrin pada mereka ?? seorang mediator dilepaskan dari ujung saraf simpatis, serta adrenalin yang beredar di dalam darah. Dengan demikian, mereka melemahkan persarafan simpatis dan aksi adrenalin pada berbagai organ.

Efek hipotensif. Obat-obatan dalam kelompok ini mengurangi tekanan darah karena:

  1. Melemahnya pengaruh sistem saraf simpatetik dan sirkulasi adrenalin pada jantung (mengurangi kekuatan dan detak jantung, dan karenanya stroke dan volume jantung menit)
  2. Mengurangi tonus vaskular karena relaksasi otot-otot halus mereka, tetapi efek ini bersifat sekunder, terjadi secara bertahap (awalnya tonus vaskular bahkan dapat meningkat, karena reseptor β-adrenergik pada pembuluh selama eksitasi berkontribusi pada relaksasi otot polos, dan pada blokade reseptor-β, tonus vaskular meningkat karena prevalensi efek pada α-adrenoreceptors). Hanya secara bertahap, karena penurunan pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatis dan karena penurunan sekresi renin di ginjal, dan juga karena aksi sentral dari bloker β-adrenergik (penurunan efek simpatik), resistensi perifer total menurun.
  3. Sedang tindakan diuretik karena penghambatan reabsorpsi natrium tubular (S. Yu. Strygol, L. L. Branchevsky, 1995).

Efek hipotensif praktis tidak tergantung pada ada tidaknya selektivitas blokade β-adrenoreseptor.

Efek antiaritmia adalah karena penghambatan automatisme dalam simpul sinus dan dalam fokus eksitasi heterotopic. Kebanyakan β-blocker juga memiliki efek anastetik lokal (stabilisasi membran), yang penting untuk efek antiaritmia mereka. Namun, β-adrenergic blocker memperlambat konduktivitas atrioventrikular yang mendasari efek sampingnya ?? blokade atrioventrikular.

Efek antiangina terutama didasarkan pada penurunan permintaan oksigen jantung karena penurunan frekuensi dan kontraktilitas miokardium, serta penurunan aktivitas lipolisis dan penurunan kandungan asam lemak di miokardium. Oleh karena itu, dengan sedikit kerja jantung dan tingkat substrat energi yang lebih kecil, miokardium membutuhkan lebih sedikit oksigen. Selain itu, β-blocker meningkatkan disosiasi oksihemoglobin, yang meningkatkan metabolisme miokard. Pembuluh β koroner tidak berkembang. Tetapi dengan mengorbankan bradikardia, memperpanjang diastole, di mana ada aliran darah koroner yang intens, mereka secara tidak langsung dapat membantu meningkatkan suplai darah ke jantung.

Bersamaan dengan tipe aksi yang terdaftar dari β-blocker, yang memiliki relevansi tinggi dalam kardiologi, seseorang tidak bisa tidak memikirkan efek antiglaukoma dari obat yang dipertimbangkan dalam oftalmologi. Mereka mengurangi tekanan intraokular dengan mengurangi produksi cairan intraokular; untuk tujuan ini, terutama timolol obat non-selektif (okummed, okupres, arutimol) dan β 1 -adrenoblocker betaxolol (betoptik) digunakan dalam bentuk tetes mata.

Selain itu, β-blocker mengurangi sekresi insulin di pankreas, meningkatkan tonus bronkus, meningkatkan kadar fraksi aterogenik lipoprotein (rendah dan sangat rendah). Sifat-sifat ini mendasari efek samping, yang akan dibahas secara rinci di bawah ini.

β-blocker diklasifikasikan tidak hanya oleh kemampuan mereka untuk selektif atau non-selektif memblokir reseptor β-adrenergik, tetapi juga pada ada atau tidak adanya aktivitas simpatomimetik intrinsik. Ini tersedia di pindolol (wiski), oxprenolol (trazikora), acebutolol (sektralya) talinolol (kordanuma). Karena interaksi khusus dengan reseptor β-adrenergik (stimulasi pusat aktif mereka ke tingkat fisiologis) saja obat ini tidak praktis mengurangi frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, dan efek menghalangi mereka hanya muncul ketika tingkat katekolamin ?? dengan tekanan emosional atau fisik.

efek samping seperti penurunan sekresi insulin, peningkatan tonus bronkial, efek aterogenik terutama karakteristik obat non-selektif tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik, dan hampir tidak terjadi pada β 1 ​​-selective agen di (terapi sekunder) dosis kecil. Dengan meningkatnya dosis, selektivitas aksi menurun dan bahkan mungkin hilang.

β-blocker bervariasi dalam kemampuan mereka untuk larut dalam lipid. Terkait dengan ini adalah fitur-fitur seperti penetrasi ke dalam sistem saraf pusat dan kemampuan untuk dimetabolisme dan dikeluarkan dari tubuh dalam satu atau lain cara. Metoprolol (egilok), propranolol (Inderal, Inderal, obzidan), oxprenolol (trazikor) lipofilik, sehingga menembus ke dalam sistem saraf pusat dan dapat menyebabkan kantuk, lesu, kebingungan, dan dimetabolisme oleh hati, karena itu mereka tidak boleh diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati. Atenolol (Tenormin) dan acebutolol (sektral) hidrofilik, hampir tidak menembus ke otak dan menyebabkan hampir tidak ada efek samping dari sistem saraf pusat, dan diekskresikan oleh ginjal, karena itu mereka tidak boleh digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal. Pindolol (wiski) berada dalam posisi tengah.

Obat-obat seperti propranolol dan oksprenolol bertindak relatif singkat (sekitar 8 jam), mereka diresepkan 3 kali sehari. Metoprolol cukup untuk mengambil 2 kali sehari, dan atenolol ?? 1 kali per hari. Obat-obatan yang tersisa yang terdaftar dalam klasifikasi dapat diberikan 2-3 kali sehari.

Pada masalah efek β-adrenergik blocker pada harapan hidup pasien ada informasi yang saling bertentangan. Beberapa penulis telah menetapkan peningkatan nya (Olbinskaya LI, Andruschishina TB, 2001), yang lain menunjukkan penurunan yang disebabkan gangguan pada metabolisme karbohidrat dan lipid selama pemberian kronis (IB Mikhailov, 1998).

Indikasi

β-blocker digunakan dalam hipertensi dan hipertensi gejala, terutama pada jenis hiperkinetik dari sirkulasi darah (itu memanifestasikan dirinya dengan takikardia yang berlebihan secara klinis dan peningkatan yang signifikan dalam tekanan darah sistolik selama latihan).

Mereka juga diresepkan untuk penyakit jantung iskemik (istirahat angina dan angina varian, terutama tidak sensitif terhadap nitrat). Efek antiaritmia digunakan untuk sinus tachycardia, fibrilasi atrium, ekstrasistol ventrikular (dengan aritmia, dosis biasanya lebih rendah daripada untuk hipertensi arteri dan angina pektoris).

Selanjutnya, β-blocker digunakan dalam kardiomiopati hipertrofik, tirotoksikosis (terutama ketika alergi Mercazolilum), migrain, penyakit Parkinson. Obat non-selektif dapat digunakan untuk merangsang persalinan pada wanita dengan tekanan darah tinggi. Dalam bentuk sediaan mata β-blocker, sebagaimana telah dicatat, digunakan dalam glaukoma.

Fitur pengangkatan,
dosis rejimen

Pada hipertensi, penyakit jantung koroner dan gangguan irama jantung, β-blocker biasanya ditentukan dalam dosis berikut.

Propranolol (anaprilin) ​​?? Tersedia dalam tablet 0,01 dan 0,04 g dan dalam ampul 1 ml 0,25% larutan, diberikan secara lisan 0,01-0,04 g 3 kali sehari (dosis harian 0,03-0, 12 g). Oksprenolol (trazikor) ?? Tersedia dalam tablet 0,02 g, 1-2 tablet diberikan 3 kali sehari. Pindolol (wiski) ?? Tersedia dalam tablet 0,005; 0,01; 0,015 dan 0,02 g, dalam bentuk larutan 0,5% untuk pemberian oral dan dalam ampul 2 ml 0,2% larutan untuk injeksi. Diberikan ke dalam oleh 0,01-0,015 gram per hari dalam 2-3 dosis, dosis harian dapat ditingkatkan menjadi 0,045 g 2 ml 0,2% larutan secara perlahan disuntikkan secara intravena. Metoprolol (betalok, metokard) ?? Tersedia dalam tablet 0,05 dan 0,1 g Ditetapkan oleh bagian dalam 0,05-0,1 g 2 kali sehari, dosis harian maksimum ?? 0,4 g (400 mg). Metocardard retard ?? obat metoprolol long-acting, tersedia dalam tablet 0,2 g. Diresepkan 1 tablet 1 kali per hari (di pagi hari). Atenolol (tenormin) ?? Tersedia dalam tablet 0,05 dan 0,1 g, diberikan secara oral di pagi hari (sebelum makan) 1 kali per hari, 0,05-0,1 g.Sekebutolol (sectral) - datang dalam tablet 0,2 g, diberikan secara oral 0,4 g (2 tablet) sekali di pagi hari atau dalam dua dosis (1 tablet di pagi dan sore hari). Talinolol (kordanum) - tersedia dalam pil 0,05 g. Ditetapkan 1-2 tablet 1-2 kali sehari selama 1 jam sebelum makan.

Efek antihipertensi mencapai maksimum secara bertahap, selama periode 1-2 minggu. Lamanya pengobatan biasanya setidaknya 1-2 bulan, sering beberapa bulan. Pembatalan bloker β-adrenergik harus dilakukan secara bertahap, dengan penurunan dosis dalam 1-1,5 minggu hingga setengah dari terapi minimal, jika tidak sindrom penarikan dapat berkembang. Jika pengobatan diperlukan untuk memantau denyut jantung (bradikardia saja ?? tidak lebih dari 30% dari dasar ;. Takikardia saat melakukan aktivitas tidak lebih dari 100-120 mengalahkan / menit), EKG (Interval PQ tidak harus meningkat lebih dari 25 %). Masuk akal untuk menentukan tingkat glukosa dalam darah dan urin dan lipoprotein densitas rendah dan sangat rendah, terutama dengan penggunaan β-blocker jangka panjang.

Pada pasien dengan hipertensi bersamaan, penyakit paru-paru obstruktif dan obat-obatan kardioselektif metabolik preferensi gangguan (egilok, metokard, Tenormin, sektral, kordanum) pada dosis efektif terendah atau dalam kombinasi dengan obat antihipertensi lainnya.

Efek samping
dan kemungkinan koreksi mereka

Efek samping berikut adalah karakteristik β-adrenoreceptor blocker.

  • Bradycardia berat, gangguan konduktivitas atrioventrikular, pengembangan gagal jantung (terutama untuk obat-obatan yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik internal).
  • obstruksi bronkus (terutama untuk obat, non-selektif memblokir reseptor β-adrenergik). Efek ini sangat berbahaya pada pasien dengan reaktivitas yang berubah dari bronkus yang menderita asma bronkial. Sejak β-blocker dapat diserap ke dalam darah dan menyebabkan obstruksi bronkial bahkan ketika digunakan dalam bentuk tetes mata, dokter mata harus memperhitungkan kemampuan menugaskan betaxolol atau pasien timolol yang memiliki glaukoma dikombinasikan dengan asma bronkial. Setelah pemberian obat tetes mata ke dalam kantung konjungtiva selama 2-3 menit dianjurkan untuk menekan sudut dalam mata untuk menghindari solusi ke duktus nasolakrimalis dan rongga hidung, dari mana obat dapat diserap ke dalam aliran darah.
  • Pelanggaran oleh sistem saraf pusat ?? kelelahan, penurunan kewaspadaan, sakit kepala, pusing, gangguan tidur, gelisah, atau, sebaliknya, depresi, impotensi (terutama untuk obat lipofilik ?? metoprolol, propranolol, oxprenolol).
  • Kerusakan metabolisme lipid ?? akumulasi kolesterol dalam lipoprotein densitas rendah dan sangat rendah, meningkatkan sifat aterogenik serum darah, terutama dalam kondisi peningkatan asupan diet natrium klorida. Properti ini, tentu saja, mengurangi nilai terapeutik β-adrenergik blocker dalam kardiologi, karena itu berarti peningkatan lesi vaskular aterosklerotik. Untuk mengoreksi efek samping ini, kami telah mengembangkan dan eksperimen diuji dalam metode klinik yang terdiri menerapkan kalium dan magnesium garam, di sanasola khususnya dosis harian 3 g untuk dosalivaniya makanan siap di tengah konsumsi pangan batas garam (Shtrygol SY, 1995; S. Y. Strygol et al., 1997). Selain itu, ditemukan bahwa sifat aterogenik β-blocker dilemahkan oleh penunjukan simultan dari papaverine (Andrianova I. A., 1991).
  • Hiperglikemia, gangguan toleransi glukosa.
  • Peningkatan kadar asam urat dalam darah.
  • Spasme pembuluh darah ekstremitas bawah (intermittent claudication, eksaserbasi penyakit Raynaud, endarteritis yang dilenyapkan) ?? terutama untuk obat yang mampu memblokir β2 -adrenoreseptor.
  • Gejala dyspeptic ?? mual, berat di epigastrium.
  • Meningkatnya tonus uterus dan bradikardia pada janin selama kehamilan (terutama untuk obat-obatan yang menghalangi β 2 -adrenoreseptor).
  • Withdrawal syndrome (terbentuk 1-2 hari setelah penghentian obat yang tiba-tiba, berlangsung hingga 2 minggu); untuk mencegahnya, sebagaimana telah disebutkan, perlu untuk mengurangi dosis β-blocker secara bertahap, setidaknya selama 1 minggu.
  • Relatif jarang, β-blocker menyebabkan reaksi alergi.
  • Efek samping yang jarang terjadi adalah sindrom okulokutan (konjungtivitis, peritonitis perekat).
  • Dalam kasus yang jarang terjadi, talinolol dapat menyebabkan berkeringat, peningkatan massa tubuh, penurunan sekresi lakrimal cairan, alopecia, serta memperkuat gejala psoriasis; efek yang terakhir juga dijelaskan saat menggunakan atenolol.

Kontraindikasi

Kegagalan parah jantung, bradikardia, sindrom sinus sakit, blok jantung, hipotensi, asma bronkial, bronkitis obstruktif, gangguan peredaran darah perifer (penyakit Raynaud atau sindrom, endarteritis obliterans, arteriosklerosis dari ekstremitas bawah), diabetes tipe I dan II.

Interaksi dengan obat lain

Kombinasi yang rasional. β-blocker baik dikombinasikan dengan α-blocker (ada yang disebut- "hybrid» α, β-blocker, seperti labetalol, proksodolol). kombinasi ini meningkatkan aksi hipotensi, bersamaan dengan penurunan curah jantung cepat dan efisien berkurang dan jumlah resistensi pembuluh darah perifer.

Kombinasi β-blocker yang berhasil dengan nitrat, terutama bila dikombinasikan dengan hipertensi dan penyakit jantung koroner; ini meningkatkan efek hipotensi, dan bradikardia yang disebabkan oleh β-blocker, takikardia level yang disebabkan oleh nitrat.

Kombinasi β-blocker dengan diuretik yang menguntungkan, karena efek yang terakhir ini ditingkatkan dan agak diperpanjang karena penghambatan pelepasan renin oleh β-blocker.

Efek β-blocker dan inhibitor ACE, bloker reseptor angiotensin, sangat berhasil dikombinasikan. Dalam kasus aritmia yang resistan terhadap obat, β-bloker dapat dikombinasikan secara hati-hati dengan procainamide, quinidine.

Kombinasi yang valid. Pencegahan dapat dikombinasikan β-blocker dalam dosis rendah dengan calcium channel blockers, milik kelompok dihydropyridines (nifedipine, fenigidin, kordafen, nicardipine et al.).

Kombinasi irasional dan berbahaya. Tidak dapat diterima menggabungkan antagonis β-adrenoreseptor dengan calcium channel blockers kelompok verapamil (verapamil, Isoptin, finoptinum, gallopamil), karena ini dipotensiasi pengurangan frekuensi dan tingkat keparahan denyut jantung, atrioventrikular konduksi kerusakan; bradikardi yang berlebihan dan hipotensi, blok atrioventrikular, kegagalan ventrikel kiri akut adalah mungkin.

Anda tidak bisa menggabungkan β-blocker dengan simpatolit ?? reserpin dan olahan mengandung itu (raunatin, rauvazan, Adelphanum, kristepin, Brinerdin, trirezid) oktadin sejak kombinasi ini secara dramatis gangguan efek simpatik pada miokardium dan dapat menyebabkan komplikasi yang sama.

Kombinasi irasional dengan β-blocker, glikosida jantung (risiko ditingkatkan bradiaritmia penutupan dan bahkan serangan jantung), dengan lurus-M holinomimetikami (aceclidine) dan obat antikolinesterasi (Neostigmine, galantamine, amiridin), antidepresan trisiklik (imipramine) untuk alasan yang sama.

Tidak bisa dikombinasikan dengan antidepresan ?? Inhibitor MAO (nialamide), sebagai krisis hipertensi adalah mungkin.

Aksi sarana tersebut, baik agonis β-adrenoreseptor khas dan atipikal (izadrin, salbutamol, oxyfedrine, nonahlazin et al.), Antihistamin (difenhidramin, prometazin, Phencarolum, Diazolinum et al.), Glukokortikoid (prednisolon, hidrokortison, budesonide, ingakort et al. ) ketika dikombinasikan dengan β-blocker melemah.

Sangat tidak beralasan untuk menggabungkan β-blocker dengan theophilin dan preparat yang mengandung (aminofilin) ​​karena metabolisme yang lebih lambat dan penumpukan theophylline.

Pada saat yang sama mengambil β-blocker dengan insulin dan agen hipoglikemik oral, efek hipoglikemik yang berlebihan berkembang.

β-blocker melemahkan efek anti-inflamasi dari salisilat, butadion, efek antitrombotik dari antikoagulan tidak langsung (neodicoumarin, phenylin).

Kesimpulannya harus ditekankan bahwa dalam preferensi kondisi sekarang diberikan β-blocker aksi kardioselektif (β adrenoblokatorov 1) sebagai yang paling aman terhadap bronkial, gangguan lipid dan metabolisme karbohidrat dan sirkulasi darah perifer, memiliki durasi yang lebih lama dari tindakan dan oleh karena itu diadopsi dalam lebih nyaman bagi pasien mode (1-2 kali sehari).

  1. Avakyan O. M. Regulasi farmakologis dari fungsi adrenoreseptor. ?? M.: Medicine, 1988. ?? 256 s.
  2. Andrianov IA perubahan dalam struktur dan komposisi kimia dari bagian dalam aorta cladding kelinci di bawah kerusakan mekanis dalam kondisi normolipidemii dan hiperkolesterolemia bila diberikan ke agen farmakologis tertentu: Abstrak. dis.... Cand. sayang Ilmu pengetahuan. ?? M., 1991.
  3. Gay M.D., Galenko-Yaroshevsky P.A., Petrov V.I. dan lain-lain.Farmakoterapi dengan dasar-dasar farmakologi klinis, Ed. V.I. Petrov. ?? Volgograd, 1998. ?? 451 s.
  4. Grishina T. R., Shtrygol S. Yu. Vegetotropnye berarti: Mengajar manual. ?? Ivanovo, 1999. ?? 56 dtk.
  5. Luce VA, Kharchenko VI, Savenkov P. M. et al. Potensiasi efek hipotensif dari labetalol pada pasien hipertensi bila terkena keseimbangan natrium dalam tubuh // Cardiology. ?? 1987. ?? 2. ?? Pp. 71-77.
  6. Mikhailov I. B. Farmakologi klinis. ?? St. Petersburg: Folio, 1998. ?? 496 dtk.
  7. Olbinskaya L. I., Andrushchishina T. B. Farmakoterapi rasional hipertensi arteri // Jurnal Medis Rusia. ?? 2001. ?? V. 9, No. 15. ?? Pp. 615-621.
  8. Daftar obat-obatan Rusia: Koleksi tahunan. ?? M: Remako, 1997-2002.
  9. Shtrygol SY Pengaruh komposisi mineral dari diet pada metabolisme kolesterol dan koreksi eksperimental dari dislipidemia aterogenik yang disebabkan oleh propranolol // The eksperimental. dan baji. farmakologi. ?? 1995. ?? 1. 1. ?? Pp. 29-31.
  10. Shtrygol S. Yu., Branchevsky LL. Pengaruh agonis adrenergik dan antagonis pada fungsi ginjal dan tekanan darah tergantung pada komposisi mineral dari makanan // Eksperimental. dan baji. farmakologi. ?? 1995. ?? № 5. ?? Pp. 31-33.
  11. Shtrygol SY, Branchevsky LL Frolova AP Sanasol sebagai sarana koreksi dislipidemia aterogenik pada pasien dengan penyakit jantung koroner // Herald Ivanovo madu. Akademi. ?? 1997. ?? № 1-2. ?? Pp. 39-41.

Farmakoterapi dengan beta-blocker

Savely Barger (MOSCOW),

ahli jantung, kandidat ilmu kedokteran. Pada 1980-an, salah satu ilmuwan pertama di Uni Soviet untuk mengembangkan teknik untuk diagnostik transesophageal mondar-mandir. Penulis buku panduan tentang kardiologi dan elektrokardiografi. Dia menulis beberapa buku populer yang ditujukan untuk berbagai masalah pengobatan modern.

Aman untuk mengatakan bahwa beta-blocker adalah obat lini pertama untuk pengobatan banyak penyakit pada sistem kardiovaskular.

Berikut beberapa contoh klinis.

Pasien B., 60 tahun, 4 tahun yang lalu menderita infark miokard akut. Saat ini, nyeri tekan karakteristik di belakang sternum terganggu oleh aktivitas fisik yang sedikit (dengan kecepatan berjalan yang lambat, ia dapat melewati tidak lebih dari 1000 meter tanpa rasa sakit). Bersama dengan obat lain menerima bisoprolol 5 mg pada pagi dan sore hari.

Pasien R., 35 tahun. Pada penerimaan mengeluh sakit kepala konstan di wilayah oksipital. Tekanan darah adalah 180/105 mm Hg. st. Terapi dengan bisoprolol dalam dosis harian 5 mg.

Pasien L., 42 tahun, Dia mengeluh gangguan dalam pekerjaan hati, perasaan "memudar" dari hati. Dengan perekaman ECG harian, ekstrasistol sering ventrikular dan episode "menjalankan" takikardia ventrikel didiagnosis. Pengobatan: sotalol dalam dosis 40 mg dua kali sehari.

Pasien S., 57 tahun, sesak nafas saat istirahat, serangan asma jantung, penurunan kinerja, dan pembengkakan di tungkai bawah, diperparah oleh malam hari. Sebuah ultrasound jantung mengungkapkan disfungsi diastolik dari ventrikel kiri. Terapi: metoprolol 100 mg dua kali sehari.

Sedemikian pasien beragam dengan penyakit jantung iskemik, hipertensi, takikardia ventrikel paroksismal, insufisiensi jantung - terapi obat adalah salah satu kelas obat - beta blocker.

Beta-adrenoreceptors dan mekanisme aksi beta-blocker

Ada beta1Reseptor adrenergik, yang terutama di jantung, usus, jaringan ginjal, jaringan adiposa, dan sampai batas tertentu pada bronkus. Beta2reseptor adrenergik terletak di otot polos pembuluh darah dan bronkus, saluran pencernaan, pankreas, terbatas - di jantung dan pembuluh koroner. Tidak ada kain yang mengandung beta secara eksklusif.1- atau beta2Reseptor adrenergik. Rasio beta di jantung1- dan beta2Ад adrenoreceptors sekitar 7: 3.

Tabel 1. Indikasi utama untuk penggunaan beta-blocker

Mekanisme aksi beta-blocker didasarkan pada strukturnya, mirip dengan katekolamin. Beta blocker adalah antagonis kompetitif katekolamin (adrenalin dan noradrenalin). Efek terapeutik tergantung pada rasio konsentrasi obat dan katekolamin dalam darah.

  • Beta-blocker menyebabkan depresi fase keempat depolarisasi diastolik pada sistem konduksi jantung, yang menyebabkan efek antiaritmia. Beta-blocker mengurangi aliran impuls melalui nodus atrioventrikular dan mengurangi kecepatan impuls.
  • Beta-blocker mengurangi aktivitas sistem renin-angiotensin dengan mengurangi pelepasan renin dari sel juxtaglomerular.
  • Beta blocker mempengaruhi aktivitas simpatis dari saraf vasokonstriktor. Penunjukan beta-blocker tanpa aktivitas simpatomimetik internal menyebabkan penurunan cardiac output, resistensi perifer meningkat, tetapi datang ke normal dengan penggunaan jangka panjang.
  • Beta-blocker menghambat apoptosis kardiomiosit karena katekolamin.
  • Beta-blocker menstimulasi sistem arginin / nitroksida endotel pada sel-sel endotel, yaitu mereka termasuk mekanisme biokimia utama dari ekspansi kapiler vaskular.
  • Beta-blocker memblokir beberapa saluran kalsium dalam sel dan mengurangi kandungan kalsium dalam sel-sel otot jantung. Mungkin, penurunan kekuatan kontraksi jantung dan efek inotropik negatif terkait dengan ini.

Indikasi non-kardiologis untuk penggunaan beta-blocker

  • keadaan alarm
  • tremens delirium
  • hiperplasia juxtaglomerular
  • insulinoma
  • glaukoma
  • migrain (peringatan serangan)
  • narkolepsi
  • tirotoksikosis (pengobatan gangguan irama)
  • hipertensi portal

Tabel 2. Sifat beta-blocker: efek berguna dan samping, kontraindikasi

Farmakologi Klinis

Perawatan dengan beta-blocker harus dilakukan dalam dosis terapi yang efektif, titrasi dosis obat dilakukan setelah mencapai nilai target denyut jantung dalam kisaran 50-60 menit -1.

Misalnya, dalam pengobatan hipertensi dengan beta-blocker, tekanan darah sistolik 150-160 mmHg dipertahankan. st. Jika pada saat yang sama denyut jantung tidak berkurang kurang dari 70 menit -1., orang tidak boleh berpikir tentang ketidakefektifan beta-blocker dan penggantiannya, tetapi tentang meningkatkan dosis harian sebelum mencapai denyut jantung 60 menit -1..

Peningkatan durasi interval PQ pada elektrokardiogram, pengembangan AV block I derajat ketika mengambil beta-blocker tidak bisa berfungsi sebagai alasan untuk pembatalan. Namun, pengembangan tingkat blokade AV II dan III, terutama dalam kombinasi dengan perkembangan negara sinkop (Morgagni-Adams-Stokes syndrome), adalah alasan mutlak untuk penghapusan beta-blocker.

Dalam uji klinis acak didirikan dosis kardioprotektif dari beta-blocker, t. E. Dosis, penggunaan yang secara statistik signifikan mengurangi risiko kematian akibat penyebab jantung, mengurangi kejadian peristiwa jantung (infark miokard, aritmia berat), meningkatkan durasi hidup. Dosis kardioprotektif mungkin berbeda dari dosis di mana kontrol hipertensi dan angina tercapai. Jika memungkinkan, harus diberikan beta-blocker dalam dosis kardioprotektif yang dosis sredneterapevticheskih lebih tinggi.

Meningkatkan dosis beta-blocker di atas cardioprotective tidak dapat dibenarkan, karena tidak mengarah pada hasil positif, meningkatkan risiko efek samping.

Penyakit paru obstruktif kronik dan asma bronkial

Jika beta-blocker menyebabkan bronkospasme, maka beta-adrenergic meniru (seperti beta2Ад adrenomimetic salbutamol) dapat menyebabkan serangan angina. Menyelamatkan penggunaan beta-blocker selektif: beta selektif kardio1-Blockoprolol blocker dan metoprolol pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau hipertensi dalam kombinasi dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan asma bronkial. Pada saat yang sama, perlu mempertimbangkan fungsi respirasi eksternal (AF). Pada pasien dengan sedikit pelanggaran fungsi pernapasan (volume ekspirasi paksa lebih dari 1,5 liter), penggunaan beta-blocker selektif kardio dapat diterima.

Ketika memilih strategi pengobatan pada pasien dengan hipertensi, angina pektoris atau gagal jantung dalam kombinasi dengan PPOK, pengobatan patologi kardiovaskular merupakan prioritas. Dalam hal ini, perlu untuk menilai secara individu apakah keadaan fungsional dari sistem bronkopulmonal dapat diabaikan, dan sebaliknya - untuk menghentikan bronkospasme dengan beta-adrenomimetika.

Diabetes

Ketika merawat pasien diabetes yang memakai beta-blocker, seseorang harus siap untuk pengembangan yang lebih sering dari kondisi hipoglikemik, dan gejala klinis perubahan hipoglikemia. Beta-blocker sebagian besar menghilangkan gejala hipoglikemia: takikardia, tremor, kelaparan. Diabetes tergantung insulin dengan kecenderungan hipoglikemia adalah kontraindikasi relatif terhadap pengangkatan beta-blocker.

Penyakit Vaskular Tepi

Jika beta-blocker digunakan dalam patologi pembuluh perifer, maka atenolol dan metoprolol kardioselektif lebih aman.

Namun, penyakit pembuluh darah perifer, termasuk penyakit Raynaud, termasuk dalam kontraindikasi relatif untuk penunjukan beta-blocker.

Gagal jantung

Sementara beta-blocker secara luas digunakan dalam pengobatan gagal jantung, mereka tidak boleh diresepkan untuk kegagalan kelas IV dengan dekompensasi. Kardiomegali berat adalah kontraindikasi terhadap penggunaan beta-blocker. Beta blocker dengan fraksi ejeksi kurang dari 20% tidak disarankan.

Blok jantung dan aritmia

Bradikardia dengan denyut jantung kurang dari 60 menit -1 (denyut jantung awal sebelum meresepkan), blok atrioventrikular, terutama derajat kedua dan lebih, merupakan kontraindikasi terhadap penggunaan beta-blocker.

Pengalaman pribadi

Mungkin, setiap dokter memiliki buku panduan farmakoterapi sendiri, yang mencerminkan pengalaman klinis pribadinya dalam penggunaan obat-obatan, kecanduan, dan sikap negatif. Keberhasilan penggunaan obat dalam satu hingga tiga sampai sepuluh pasien pertama memastikan bahwa dokter kecanduan selama bertahun-tahun, dan data literatur memperkuat pandangan keefektifannya. Saya memberikan daftar beberapa beta-blocker modern yang saya punya pengalaman klinis saya sendiri.

Propranolol

Yang pertama dari beta-blocker, yang mulai saya terapkan dalam latihan saya. Tampaknya pada pertengahan tahun 1970-an, propranolol hampir menjadi satu-satunya beta-blocker di dunia, dan tentu saja satu-satunya di USSR. Obat ini masih termasuk yang paling sering diresepkan di antara beta-blocker, ia memiliki lebih banyak indikasi untuk digunakan daripada beta-blocker lainnya. Namun, saat ini saya tidak dapat menggunakannya sebagai dibenarkan, karena beta-blocker lainnya memiliki efek samping yang jauh lebih sedikit.

Propranolol dapat direkomendasikan dalam pengobatan penyakit jantung koroner, juga efektif untuk menurunkan tekanan darah pada hipertensi. Ketika meresepkan propranolol, ada risiko kolaps ortostatik. Propranolol diresepkan dengan hati-hati dalam gagal jantung, dengan fraksi ejeksi kurang dari 35%, obat ini kontraindikasi.

Bisoprolol

Sangat selektif beta1-Blocker, sehubungan dengan penurunan tingkat kematian akibat infark miokard sebesar 32% telah terbukti. Dosis 10 mg bisoprolol setara dengan 100 mg atenolol, obat ini diresepkan dalam dosis harian dari 5 hingga 20 mg. Bisoprolol dapat diresepkan dengan keyakinan dalam kombinasi hipertensi (mengurangi hipertensi), penyakit jantung koroner (mengurangi kebutuhan oksigen miokard, mengurangi frekuensi stroke) dan gagal jantung (mengurangi afterload).

Metoprolol

Obat itu milik beta1Кар cardio selective beta blockers. Pada pasien dengan COPD, metoprolol dengan dosis hingga 150 mg / hari menyebabkan bronkospasme yang kurang jelas dibandingkan dengan dosis yang setara dari non-selektif beta-blocker. Bronkospasme saat menggunakan metoprolol secara efektif dihentikan oleh beta2 - adrenomimetik.

Metoprolol efektif mengurangi kejadian takikardia ventrikel pada infark miokard akut dan memiliki efek kardioprotektif yang jelas, mengurangi tingkat mortalitas pasien kardiologi dalam penelitian acak sebesar 36%.

Saat ini, beta-blocker harus dipertimbangkan sebagai obat lini pertama dalam pengobatan penyakit jantung koroner, hipertensi, gagal jantung. Kompatibilitas yang baik dari beta-blocker dengan diuretik, calcium channel blockers, ACE inhibitor, tentu saja, merupakan argumen tambahan untuk penunjukan mereka.

CHAPTER 5 BETA BLOCKERS BETA

β-blocker memblokir reseptor β-adrenergik dalam berbagai organ dan jaringan, yang membatasi pengaruh katekolamin, memberikan efek organo dalam penyakit kardiovaskular, memungkinkan penggunaannya dalam oftalmologi, gastroenterologi. reseptor di sisi lain, paparan sistemik untuk beta-adrenergik menyebabkan sejumlah efek samping. Untuk mengurangi efek samping yang tidak diinginkan disintesis selektif β-blocker, beta-blocker dengan sifat vasodilatasi tambahan. Tingkat selektivitas akan menentukan selektivitas tindakan. Lipofilisitas menentukan aksi kardioprotektif utamanya. Penggunaan yang paling luas β-blocker memiliki dalam pengobatan pasien dengan penyakit jantung koroner, hipertensi, gagal jantung kronis.

Kata kunci: agen blocking β-adrenergik, selektivitas, sifat vasodilatasi, sifat kardioprotektif.

JENIS DAN LOKALISASI NECKERS β-ALAMAT

β-blocker yang tindakan adalah karena efek pada reseptor β-adrenergik dari organ dan jaringan yang digunakan dalam praktek klinis sejak awal 1960-an menghalangi, memiliki hipotensi, antiaginalnym, anti-iskemik, dan efek organo antiarrhythmic.

Ada 2 jenis reseptor β-adrenergik - dan reseptor β2-adrenergik; rasio mereka tidak merata di berbagai organ dan jaringan. Efek stimulasi berbagai jenis reseptor β-adrenergik disajikan pada Tabel. 5.1.

EFEK FARMAKODINAMIK DARI BLOCKADE β-ADDRENORECEPTOR

Efek farmakodinamik dari blokade reseptor βl-adrenergik adalah:

• penurunan denyut jantung (efek negatif chronotropic, bradycardic);

• penurunan tekanan arteri (penurunan afterload, efek hipotensif);

• memperlambat konduksi atrioventrikular (AV) (efek dromotropik negatif);

• penurunan rangsangan miokard (efek bathmotropic, antiaritmia negatif);

• penurunan kontraktilitas miokard (efek inotropik, antiaritmia negatif);

Lokalisasi dan rasio reseptor β-adrenergik di organ dan jaringan

• penurunan tekanan dalam sistem vena portal (karena penurunan aliran darah arteri hepar dan mesenterika);

• pengurangan pembentukan cairan intraokular (pengurangan tekanan intraokular);

• efek psikotropika dari beta-blocker untuk menembus penghalang darah-otak (kelemahan, mengantuk, depresi, insomnia, mimpi buruk, halusinasi, dll);

• sindrom penarikan dalam kasus penghentian tiba-tiba short-acting beta-blocker (reaksi hipertensi, kejengkelan penyakit arteri koroner, termasuk pengembangan angina tidak stabil, infark miokard akut, atau kematian mendadak).

Efek farmakodinamik dari blokade parsial atau lengkap β2-adrenoreseptor adalah:

• meningkatkan tonus otot polos bronkus, termasuk derajat manifestasinya yang ekstrim - bronkospasme;

• mobilisasi pelanggaran glukosa dari hati ke dalam darah akibat penghambatan glukoneogenesis dan glikogenolisis, rendering potensiasi aksi hipoglikemik insulin dan agen hipoglikemik lainnya;

• meningkatkan nada otot polos pembuluh darah - vasokonstriksi arteri, menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik, koronarospazm, pengurangan aliran darah ginjal, penurunan sirkulasi darah di ekstremitas, hypercatecholaminemia respon hipertensi hipoglikemia, pheochromocytoma, setelah clonidine, selama operasi atau pasca operasi.

STRUKTUR β-ADRENORECEPTORS DAN PENGARUH β-ADRENOBLOCADE

Struktur molekul reseptor β-adrenergik ditandai dengan urutan asam amino tertentu. Stimulasi aktivitas reseptor β-adrenergik kontribusi untuk kaskade G-protein, enzim - siklase adenilat, pembentukan siklik AMP dari ATP oleh adenilattsiklatsy tindakan, aktivitas protein kinase. Di bawah aksi protein kinase fosforilasi terjadi peningkatan saluran kalsium dengan peningkatan kalsium ke dalam arus sel selama depolarisasi, kalsium rilis kalsium yang diinduksi tegangan-diinduksi dari retikulum sarkoplazmoticheskogo dengan peningkatan kadar kalsium sitosol, dan meningkatkan efisiensi frekuensi konduksi impuls, pengurangan kekuatan dan relaksasi lebih lanjut.

Efek β-blocker membatasi β-adrenoreseptor dari pengaruh β-agonis, memberikan efek negatif chrono, dromo, dan batmoid dan inotropik.

Menentukan parameter farmakologis β-blocker βl-selektif (kardioselektif) dan tingkat selektivitas, intrinsik aktivitas simpatomimetik (ICA), tingkat lipophilicity dan tindakan membran menstabilkan, sifat vasodilatasi tambahan, durasi kerja obat.

Untuk mempelajari cardioselectivity, tingkat penghambatan oleh obat dari efek agonis β-adrenoreceptor pada denyut jantung, tremor jari, tekanan darah, bronkus nada dibandingkan dengan efek propranolol dievaluasi.

Tingkat selektivitas mencerminkan intensitas komunikasi dengan β-adrenoreceptor dan menentukan keparahan kekuatan dan durasi β-blocker. Blokade khusus βl-adrenoreseptor menentukan indeks selektivitas pemblokiran β, mengurangi efek blokade β2, sehingga mengurangi kemungkinan efek samping (Tabel 5.2).

Indeks kardiosivitas dari β-blocker

Rasio SLD ^ / Οβ2

Penggunaan jangka panjang β-blocker berkontribusi terhadap peningkatan jumlah β-reseptor, yang menentukan peningkatan bertahap dalam efek blokade β-adrenergik dan respon simpatomimetik yang jauh lebih jelas terhadap katekolamin beredar dalam darah dalam kasus penarikan mendadak, terutama short-acting β-adrenergik blocker (sindrom penarikan).

β-blocker dari generasi pertama, sama-sama menyebabkan blokade dan β2-adrenoreseptor, milik β-blocker non-selektif - propranolol, nadolol. Non-selektif β-adrenoblockers tanpa BCA memiliki keuntungan yang pasti.

Generasi kedua termasuk bloker βl-adrenergik selektif, yang disebut kardioselektif - atenolol, bisoprolol, betaxolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, oxprenolol, acebutolol, dan goalprolol. Dalam dosis rendah, obat βl-selektif memiliki sedikit efek pada reaksi fisiologis yang dimediasi oleh β2-adrenoreseptor perifer - bronkodilasi, sekresi insulin, mobilisasi glukosa dari hati, vasodilatasi, dan kontraktilitas uterus selama kehamilan, oleh karena itu, mereka memiliki kelebihan dalam keparahan efek hipotensi, frekuensi yang lebih rendah dari efek samping, dibandingkan dengan yang tidak selektif.

Tingkat selektifitas βl-adrenoblockade yang tinggi memungkinkan untuk digunakan pada pasien dengan penyakit broncho-obstruktif, pada perokok, karena reaksi yang kurang jelas terhadap katekolamin, pasien dengan hiperlipidemia, diabetes mellitus tipe I dan II, dan gangguan sirkulasi perifer dibandingkan dengan pemblokir β-adrenergik non-selektif dan kurang selektif..

Tingkat selektivitas bloker β-adrenergik menentukan efek pada resistensi pembuluh darah perifer total sebagai salah satu komponen penentu efek hipotensi. Penghambat βl-adrenergik selektif tidak memiliki efek yang signifikan pada OPSS, non-selektif β-adrenergik blocker, karena blokade reseptor β2 vaskular, dapat meningkatkan efek vasokonstriktor dan meningkatkan

Keadaan selektivitas tergantung pada dosis. Meningkatkan dosis obat disertai dengan penurunan selektivitas tindakan, manifestasi klinis dari blokade β2-adrenoreseptor, dalam dosis tinggi, beta-blocker βl-selektif kehilangan selektivitas βl.

Β-adrenoblockers dengan efek vasodilatasi memiliki mekanisme aksi gabungan: labetalol (pemblokir non-selektif dan a1 - adrenoreseptor), mobil-

vedilol (pemblokir non-selektif β1β2- dan a1-reseptor adrenergik), dalevalol (bloker reseptor β-adrenergik non-selektif dan agonis β2-adrenoreceptor parsial), nebivolol (b)1-adrenergic blocker dengan aktivasi oksida nitrat endotel). Obat-obatan ini memiliki mekanisme aksi vasodilatasi yang berbeda, milik β-adrenergic blocker generasi ketiga.

Tergantung pada tingkat selektivitas dan keberadaan sifat vasodilatasi M.R. Bristow pada tahun 1998 mengusulkan klasifikasi beta-blocker (Tabel 5.3).

Klasifikasi beta-blocker (M. R. Bristow, 1998)

Metoprolol, atenolol, bisoprolol

Generasi ke-3: beta-blocker dengan sifat vasodilatasi

Beberapa β-blocker memiliki kemampuan untuk secara parsial mengaktifkan reseptor adrenergik, yaitu aktivitas agonis parsial. Ini β-adrenergik blocker disebut obat dengan aktivitas simpatomimetik internal - alprenolol, acebutalol, oxprenolol, penbutalol, pindolol, talinolol, practicalolol. Aktivitas simpatomimetik paling menonjol di pindolol.

Aktivitas simpatomimetik internal β-blocker membatasi penurunan denyut jantung saat istirahat, yang digunakan pada pasien dengan denyut jantung awalnya rendah.

Non selektif (β1- + β2-) β-blocker tanpa BCA: propranolol, nadolol, sotalol, timolol, dan dengan ICA: alprenolol, bopindolol, oxprenolol, pindolol.

Persiapan dengan efek stabilisasi membran - propranolol, betaxolol, bisoprolol, oxprenolol, pindolol, talinolol.

LIPOPHILITY, HYDROPHILITY, AMFOFILNY

Perbedaan dalam durasi aksi bloker β-adrenergik dengan indeks selektivitas rendah bergantung pada struktur kimia spesifik, lipofilisitas dan jalur eliminasi. Alokasikan obat-obatan hidrofilik, lipofilik dan amfofilik.

Obat lipofilik biasanya dimetabolisme di hati dan memiliki waktu paruh eliminasi yang relatif pendek (T1 / 2). Lipofilisitas dikombinasikan dengan eliminasi hati. Obat lipofilik dengan cepat dan lengkap (lebih dari 90%) diserap di saluran pencernaan, metabolisme mereka di hati adalah 80-100%, bioavailabilitas sebagian besar β-blocker lipofilik (propranolol, metoprolol, alprenolol, dll.) Karena efek "lulus pertama "Melalui hati sedikit lebih dari 10-40% (tabel. 5.4).

Keadaan aliran darah hepar mempengaruhi tingkat metabolisme, ukuran dosis tunggal dan frekuensi mengambil obat. Ini harus diperhitungkan dalam pengobatan pasien lanjut usia dengan gagal jantung dan sirosis hati. Pada gagal hati berat, tingkat eliminasi menurun

Parameter farmakokinetik β-blocker lipofilik

fungsi hati menurun secara proporsional. Dengan penggunaan jangka panjang, obat-obat lipofilik dapat menurunkan aliran darah hati, memperlambat metabolisme dan metabolisme obat-obatan lipofilik lainnya. Ini menjelaskan peningkatan periode setengah eliminasi dan kemungkinan mengurangi dosis dan frekuensi tunggal (setiap hari) mengonsumsi obat lipofilik, peningkatan efek, ancaman overdosis.

Pengaruh tingkat oksidasi mikrosomal pada metabolisme obat lipofilik adalah signifikan. Obat-obatan yang menginduksi oksidasi mikrosomal β-blocker lipofilik (merokok ganas, alkohol, rifampisin, barbiturat, difenin), secara signifikan mempercepat eliminasi mereka, mengurangi tingkat keparahan efeknya. Efek sebaliknya diberikan oleh obat-obatan yang memperlambat aliran darah hepatik, mengurangi laju oksidasi mikrosomal dalam hepatosit (cimetidine, chlorpromazine).

Di antara penghambat β-adrenergik lipofilik, penggunaan Betaxolol tidak memerlukan penyesuaian dosis untuk kerusakan hati, namun, ketika Betaxolol digunakan, penyesuaian dosis obat diperlukan pada gagal ginjal yang parah dan dialisis. Penyesuaian dosis metoprolol dilakukan dalam kasus disfungsi hati berat.

Lipofilisitas β-blocker memfasilitasi penetrasi mereka melalui hambatan hemato-encephalic, hystero-placental ke dalam bilik mata.

Obat hidrofilik diekskresikan terutama oleh ginjal dalam bentuk tidak berubah dan memiliki obat hidrofilik yang lebih panjang tidak sepenuhnya (30-70%) dan tidak merata (0-20%) yang diserap di saluran pencernaan, diekskresikan oleh ginjal 40-70% dalam bentuk tidak berubah atau metabolit memiliki waktu paruh yang lebih lama (6-24 jam) daripada β-blocker lipofilik (Tabel 5.5).

Penurunan laju filtrasi glomerulus (pada pasien usia lanjut, dengan gagal ginjal kronis) mengurangi tingkat ekskresi obat hidrofilik, yang memerlukan pengurangan dosis dan frekuensi pemberian. Anda dapat menavigasi dengan konsentrasi kreatinin serum, yang tingkatnya meningkat dengan penurunan laju filtrasi glomerulus di bawah 50 ml / menit. Dalam hal ini, multiplisitas penunjukan β-blocker hidrofilik harus dilakukan setiap dua hari sekali. Dari β-blocker hidrofilik, penbutalol tidak membutuhkan

Parameter farmakokinetik β-blocker hidrofilik

Parameter farmakokinetik β-blocker amphophilic

penyesuaian dosis yang melanggar fungsi ginjal. Nadolol tidak mengurangi aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, memiliki efek vasodilatasi pada pembuluh ginjal.

Pengaruh oksidasi mikrosomal pada metabolisme β-blocker hidrofilik tidak signifikan.

Ultrashort β-blocker dihancurkan oleh esterase darah dan digunakan secara eksklusif untuk infus intravena. The β-blocker, yang dihancurkan oleh esterase darah, memiliki waktu paruh eliminasi yang sangat singkat, aksi mereka berhenti 30 menit setelah penghentian infus. Obat-obat tersebut digunakan untuk pengobatan iskemia akut, kontrol irama ventrikel selama paroksismus tachycardia supraventricular selama operasi atau pada periode pasca operasi. Durasi aksi yang pendek membuatnya lebih aman untuk menggunakannya pada pasien dengan hipotensi, dalam kasus gagal jantung, dan βl-selektivitas obat (esmolol) dalam kasus broncho-obstruksi.

Amphophilic β-blocker dilarutkan dalam lemak dan dalam air (acebutolol, bisoprolol, pindolol, tseliprolol), memiliki dua cara eliminasi - metabolisme hati dan ekskresi ginjal (Tabel 5.6).

Izin yang seimbang dari obat-obatan ini menentukan keamanan penggunaannya pada pasien dengan insufisiensi ginjal dan hati sedang, kemungkinan interaksi yang rendah dengan obat lain. Tingkat eliminasi obat berkurang hanya dengan gagal ginjal dan hati yang berat. Dalam hal ini, dosis harian β-blocker dengan izin seimbang harus dikurangi 1,5-2 kali.

Amphophilic β-adrenergic blocker pindol pada gagal ginjal kronis dapat meningkatkan aliran darah ginjal.

Dosis β-blocker harus dipilih secara individual, dengan fokus pada efek klinis, detak jantung, tingkat tekanan darah. Dosis awal β-blocker harus 1 / 8-1 / 4 dari dosis tunggal terapeutik rata-rata, dengan efek yang tidak mencukupi, dosis ditingkatkan setiap 3-7 hari untuk dosis tunggal terapi tunggal. Denyut jantung istirahat dalam posisi tegak harus antara 55 dan 60 per menit, tekanan darah sistol tidak boleh kurang dari 100 mm Hg. Tingkat keparahan maksimum efek pemblokiran β-adrenergik diamati setelah 4-6 minggu asupan reguler dari bloker β-adrenergik, penghambat β-adrenergik lipofilik memerlukan pemantauan khusus selama periode ini.

Sobnye memperlambat metabolisme Anda sendiri. Frekuensi mengambil obat tergantung pada frekuensi serangan angina dan durasi β-blocker.

Perlu diingat bahwa durasi efek bradikardik dan hipotensi dari β-blocker secara signifikan melebihi periode setengah eliminasi, dan durasi aksi antianginal kurang dari durasi efek chronotropic negatif.

MEKANISME TINDAKAN ANTARA DAN ANTI-ISHEMIK DARI β-ADRENOBLOCKERS DALAM PENGOBATAN STENOCARDIA

Meningkatkan keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan pengirimannya melalui arteri koroner dapat dicapai dengan meningkatkan aliran darah koroner dan dengan mengurangi permintaan oksigen miokard.

Efek antiangina dan anti-iskemik dari bloker β-adrenergik didasarkan pada kemampuan mereka untuk mempengaruhi parameter hemodinamik - untuk mengurangi konsumsi oksigen miokard dengan mengurangi denyut jantung, kemampuan kontraktil miokardium dan tekanan darah sistemik. β-blocker, mengurangi denyut jantung, meningkatkan durasi diastole. Pengiriman oksigen ke miokardium ventrikel kiri dilakukan terutama di diastole, karena arteri koroner dikompresi dalam sistol oleh miokardum sekitarnya dan durasi diastole menentukan tingkat aliran darah koroner. Penurunan kontraktilitas miokard bersama dengan pemanjangan waktu relaksasi dystolic dengan penurunan denyut jantung berkontribusi untuk memperpanjang periode perfusi miokard diastolik. Pengurangan tekanan diastolik di ventrikel kiri dengan mengurangi kontraktilitas miokard sementara mengurangi tekanan darah sistemik berkontribusi terhadap peningkatan gradien tekanan (perbedaan tekanan dastolik dalam tekanan aorta dan diastolik di rongga ventrikel kiri), memberikan perfusi koroner diastole.

Penurunan tekanan darah sistemik ditentukan oleh penurunan kontraktilitas miokard dengan penurunan cardiac output oleh

15-20%, penghambatan pengaruh adrenergik sentral (untuk obat menembus penghalang darah-otak) dan antirenin (hingga 60%) efek β-adrenergik blocker, yang menyebabkan penurunan tekanan sistolik dan kemudian diastolik.

Penurunan denyut jantung dan menurunkan kontraktilitas miokardium yang dihasilkan dari blokade reseptor β-adrenergik jantung mengarah ke peningkatan volume dan tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri yang dikoreksi oleh kombinasi β-blocker dengan obat-obatan yang mengurangi aliran balik vena darah ke ventrikel kiri (nirovazodilatatory).

Dalam rekomendasi Rusia dari Komite ahli VNOK (2004), dosis antianginal dan frekuensi bloker β-adrenergik pada pasien dengan angina stabil dan dosis harian yang setara disajikan pada Tabel. 5.7.

Lipofilik blocker β-adrenoreseptor, tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik, terlepas dari selektivitas, sebagian besar memiliki efek kardioprotektif pada pasien infark miokard akut dengan penggunaan jangka panjang, mengurangi risiko infark miokard berulang, kematian mendadak dan kematian total dalam kelompok pasien. Sifat-sifat seperti itu dicatat dalam metoprolol, propranolol (studi BHAT, 3837 pasien), timolol (MSG Norwegia, 1884 pasien). Obat-obatan lipofilik dengan aktivitas simpatomimetik internal memiliki khasiat antianginal profilaksis yang lebih rendah. Efek carvedilol dan bisoprolol pada sifat cardioprotective sebanding dengan efek dari bentuk retardirovannogo dari metoprolol. Hidrofilik β-adrenergik blocker - atenolol, sotalol tidak mempengaruhi mortalitas secara keseluruhan dan frekuensi kematian mendadak pada pasien dengan penyakit jantung koroner. Data meta-analisis dari 25 studi terkontrol disajikan pada Tabel. 5.8.

Untuk pencegahan sekunder dari β-blocker ditampilkan untuk semua pasien yang menjalani infark miokard Q-cakar dalam setidaknya tiga tahun dengan tidak adanya kontraindikasi mutlak untuk penggunaan obat kelas ini, terutama pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun dengan dinding miokard anterior ventrikel kiri, awal pasca infark angina, tinggi denyut jantung, aritmia ventrikel, gejala gagal jantung yang stabil.

Β-blocker dalam pengobatan angina pektoris

Catatan - obat selektif; # - saat ini di Rusia obat asli tidak terdaftar; obat asli dicetak tebal;

Efikasi kardioprotektif β-blocker pada pasien setelah infark miokard

Selain Itu, Membaca Tentang Kapal

Penyebab, gejala dan pengobatan rematik jantung

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu rematik jantung, mengapa ia berkembang. Komplikasi apa yang penuh dengan itu? Gejala penyakit, metode diagnostik, metode pengobatan.

ACS dalam inventaris adalah: konsep, prosedur pendaftaran dan fitur dari prosedur ini

Objek konstruksi modal (disingkat "OKS") adalah bangunan atau bangunan yang belum selesai yang bukan bangunan sementara.

ESR adalah norma pada pria berdasarkan usia dalam tabel, penyebab penyimpangan, pengobatan

Laju endap darah (LED) adalah salah satu indikator yang diukur selama studi klinis darah. Ini bukan parameter khusus, karena tidak dapat secara langsung "mengatakan" tubuh mana yang tidak berfungsi sebagaimana mestinya, tetapi penyimpangannya dari norma-norma sehat memberikan dorongan untuk diagnostik tambahan dan identifikasi patologi berkembang.

Disfungsi katup mitral, jenis kelainan dan pengobatan

Disfungsi katup mitral - konsep yang sering ditemukan dalam praktek medis, termasuk gangguan organik, bawaan dan didapat. Untuk memahami apa itu, Anda perlu memahami peran apa yang dimainkan katup mitral di dalam hati.

Tekanan darah (AD) pada orang dewasa berdasarkan usia

Memeriksa tekanan darah untuk orang yang lebih tua dari 45-50 tahun adalah kunci untuk hidup yang panjang dan sehat serta respons cepat terhadap banyak patologi.

Coronarografi pembuluh jantung: intisari prosedur, indikasi dan kontraindikasi

Angiografi koroner adalah metode yang sangat informatif, modern, dan dapat diandalkan untuk mendiagnosis lesi (penyempitan, stenosis) dari tempat tidur koroner.