Kelompok farmakologis - Agen antiplatelet

Persiapan subkelompok dikecualikan. Aktifkan

Deskripsi

Antiagreganty menghambat agregasi trombosit dan sel darah merah, mengurangi kemampuan mereka untuk menempel dan melekat (adhesi) ke endotelium pembuluh darah. Dengan mengurangi tegangan permukaan membran eritrosit, mereka memfasilitasi deformasi ketika melewati kapiler dan memperbaiki aliran darah. Agen antiplatelet tidak hanya dapat mencegah agregasi, tetapi juga menyebabkan disagregasi lempeng darah yang sudah terkumpul.

Mereka digunakan untuk mencegah pembentukan bekuan darah pasca operasi, dengan thrombophlebitis, trombosit vaskular retina, gangguan sirkulasi serebral, dll, serta untuk mencegah komplikasi tromboemboli pada penyakit jantung iskemik dan infark miokard.

Menghambat efek pada ikatan (agregasi) dari trombosit (dan eritrosit) diberikan ke berbagai derajat oleh obat-obatan dari kelompok farmakologi yang berbeda (nitrat organik, calcium channel blocker, turunan purin, antihistamin, dll.). Efek antiplatelet diucapkan memiliki NSAID, dimana asam asetilsalisilat banyak digunakan untuk pencegahan pembentukan trombus.

Asam asetilsalisilat saat ini adalah perwakilan utama dari agen antiplatelet. Ini memiliki efek penghambatan pada agregasi dan adhesi platelet spontan dan induksi, pada rilis dan aktivasi faktor trombosit 3 dan 4. Telah ditunjukkan bahwa aktivitas anti-agregasi terkait erat dengan efeknya pada biosintesis, liberalisasi dan metabolisme GHG. Ini mempromosikan pelepasan PG endotel vaskular, termasuk. PGI₂ (prostasiklin). Yang terakhir mengaktifkan adenilat siklase, mengurangi kandungan kalsium terionisasi dalam trombosit - salah satu dari tiga mediator utama agregasi, dan juga memiliki aktivitas disagregasi. Selain itu, asam asetilsalisilat, menekan aktivitas siklooksigenase, mengurangi pembentukan tromboksan A dalam trombosit.₂ - prostaglandin dengan jenis aktivitas yang berlawanan (faktor proaggregatory). Dalam dosis besar, asam asetilsalisilat juga menghambat biosintesis prostasiklin dan prostaglandin antitrombotik lainnya (D₂, E₁ dan lainnya). Dalam hal ini, asam asetilsalisilat diresepkan sebagai antiagregant dalam dosis yang relatif kecil (75-325 mg per hari).

Obat antiplatelet

Dalam kedokteran modern, obat-obatan digunakan yang dapat mempengaruhi pembekuan darah. Ini tentang antiagreganty.

Komponen aktif berdampak pada proses metabolisme, adalah pencegahan pembentukan trombus dalam pembuluh. Dalam kebanyakan kasus, dokter meresepkan dana seperti itu untuk patologi hati.

Penggunaan obat dalam kategori ini mencegah adhesi trombosit, tidak hanya di antara mereka sendiri, tetapi juga dengan dinding pembuluh darah.

Obat apa?

Ketika luka terbentuk pada tubuh manusia, sel-sel darah (trombosit) dikirim ke situs luka untuk membuat bekuan darah. Dengan luka dalam itu bagus. Tetapi jika pembuluh darah terluka atau meradang, plak aterosklerotik hadir, situasi dapat berakhir dengan sedih.

Ada obat-obatan tertentu yang mengurangi risiko pembekuan darah. Obat-obat ini juga menghilangkan agregasi sel. Agen tersebut termasuk agen antiplatelet.

Dokter meresepkan obat-obatan, memberi tahu pasien apa itu, efek apa yang dimiliki obat dan apa yang mereka perlukan.

Klasifikasi

Dalam pengobatan, obat trombosit dan eritrosit yang digunakan untuk profilaksis diisolasi. Obat-obatan memiliki efek ringan, mencegah terjadinya penggumpalan darah.

1. Heparin. Alat ini digunakan untuk melawan trombosis vena dalam, emboli.
2. Asam asetilsalisilat (Aspirin). Obat yang efektif dan murah. Dalam dosis kecil, mengencerkan darah. Untuk mencapai efek yang diucapkan, Anda harus meminum obat itu untuk waktu yang lama.
3. Dipyridamole. Komponen aktif memperluas pembuluh darah, menurunkan tekanan darah. Kecepatan aliran darah meningkat, sel-sel mendapat lebih banyak oksigen. Dipyridamole membantu dengan angina dengan melebarkan pembuluh koroner.

Klasifikasi obat didasarkan pada aksi masing-masing agen antiplatelet. Alat yang dipilih dengan tepat memungkinkan Anda untuk mencapai efek maksimum dalam perawatan dan mencegah kemungkinan komplikasi, konsekuensi.

1. Pentoxifylline. Zat aktif secara biologis meningkatkan reologi darah. Fleksibilitas sel-sel darah merah meningkat, mereka dapat melewati pembuluh kapiler kecil. Terhadap latar belakang penggunaan pentoxifylline, darah menjadi cair, kemungkinan sel yang merekat menurun. Obat ini diresepkan untuk pasien dengan gangguan peredaran darah. Kontraindikasi pada pasien setelah infark miokard.
2. Reopoliglyukin. Obat dengan karakteristik serupa dengan Trental. Satu-satunya perbedaan antara obat-obatan adalah Reopoliglyukin lebih aman bagi manusia.

Obat menawarkan obat-obatan kompleks yang mencegah pembekuan darah. Obat-obatan mengandung zat antiplatelet dari berbagai kelompok tindakan yang sesuai. Yang paling efektif adalah Cardiomagnyl, Aspigrel dan Agrenoks.

Prinsip operasi

Obat-obatan memblokir pembentukan bekuan darah di pembuluh darah dan mengencerkan darah. Setiap obat memiliki efek spesifik:

1. Asam asetilsalisilat, Triflusal - sarana terbaik dalam perang melawan agregasi trombosit dan pembentukan gumpalan. Mereka mengandung zat aktif yang menghalangi produksi prostaglandin. Sel-sel mengambil bagian di awal sistem pembekuan darah.
2. Trifusal, Dipyridamole memiliki efek antiagregatny, meningkatkan kandungan bentuk siklik adenosin monofosfat dalam platelet. Proses agregasi antara sel-sel darah terganggu.
3. Clopidogrel mengandung zat aktif yang mampu memblokir reseptor untuk adenosin difosfat pada permukaan trombosit. Gumpalan terbentuk lebih lambat karena penonaktifan sel darah.
4. Lamifiban, Framon - obat yang memblokir aktivitas reseptor glikoprotein yang terletak di membran sel-sel darah. Karena pengaruh aktif zat aktif, kemungkinan adhesi platelet berkurang.

Ada daftar obat-obatan yang digunakan untuk mengobati dan mencegah trombosis. Dalam setiap kasus individual, dokter memilih yang paling efektif, dengan mempertimbangkan karakteristik pasien, keadaan tubuhnya.

Ketika diangkat

Dokter meresepkan obat-obatan, meresepkan dana setelah pemeriksaan medis menyeluruh atas dasar diagnosis yang ditetapkan dan hasil penelitian.

Indikasi utama untuk digunakan:

1. Untuk tujuan profilaksis atau setelah serangan stroke iskemik.
2. Untuk memulihkan gangguan yang terkait dengan sirkulasi serebral.
3. Dengan tekanan darah tinggi.
4. Dalam perang melawan penyakit yang menyerang pembuluh darah dari ekstremitas bawah.
5. Untuk pengobatan penyakit jantung iskemik.

Agen antiplatelet modern diresepkan untuk pasien setelah operasi pada jantung atau pembuluh darah.

Pengobatan sendiri tidak dianjurkan karena fakta bahwa mereka memiliki banyak kontraindikasi dan efek samping. Konsultasi dan janji dokter diperlukan.

Untuk pencegahan jangka panjang dan pengobatan trombosis, emboli, dokter meresepkan agen antiplatelet tidak langsung kepada pasien. Obat-obatan memiliki efek langsung pada sistem pembekuan darah. Fungsi faktor plasma menurun, pembentukan bekuan terjadi lebih lambat.

Siapa yang dilarang menerima

Persiapan diresepkan oleh dokter. Obat-obatan termasuk kontraindikasi tertentu yang harus Anda waspadai. Perawatan dengan agen antiplatelet dilarang dalam kasus berikut:

• dalam kasus ulkus peptik pada sistem pencernaan pada tahap akut;
• jika ada masalah dengan fungsi hati dan ginjal;
• pasien dengan diatesis hemoragik atau patologi, di mana risiko perdarahan meningkat;
• jika pasien didiagnosis dengan gagal jantung berat;
• setelah serangan stroke hemoragik.

Wanita hamil selama trimester ketiga dan ibu muda yang sedang menyusui tidak boleh diobati dengan agen antiplatelet. Anda perlu berkonsultasi dengan dokter atau membaca petunjuk penggunaan obat-obatan dengan hati-hati.

Kemungkinan efek samping

Penggunaan agen antiplatelet dapat menyebabkan ketidaknyamanan dan ketidaknyamanan. Ketika efek samping terjadi, tanda-tanda karakteristik muncul yang harus dilaporkan kepada dokter:

• kelelahan;
• sensasi terbakar di dada;
• sakit kepala;
• mual, gangguan pencernaan;
• diare;
• pendarahan;
• sakit perut.

Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien khawatir tentang reaksi alergi terhadap tubuh dengan edema, ruam kulit, muntah, masalah dengan kursi.

Komponen aktif obat dapat merusak fungsi bicara, pernapasan dan menelan. Ini juga meningkatkan detak jantung, suhu tubuh meningkat, kulit dan mata menjadi kuning.

Di antara efek samping adalah kelemahan umum di tubuh, nyeri pada persendian, kebingungan dan munculnya halusinasi.

Daftar sarana yang paling terjangkau, murah dan efektif

Kardiologi modern menawarkan sejumlah obat yang cukup untuk pengobatan dan pencegahan trombosis. Adalah penting bahwa antiagregant diresepkan oleh dokter yang hadir. Semua antikoagulan memiliki efek samping dan kontraindikasi.

1. Asam asetilsalisilat. Ini sering diresepkan untuk pasien sebagai tindakan pencegahan untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Komponen aktif memiliki tingkat penyerapan yang tinggi. Efek antiplatelet terjadi 30 menit setelah dosis pertama. Obat ini tersedia dalam tablet. Tergantung pada diagnosis, dokter meresepkan dari 75 hingga 325 mg per hari.
2. Dipyridamole. Agen antiplatelet yang melebarkan pembuluh koroner meningkatkan kecepatan sirkulasi darah. Bahan aktifnya adalah dipyridamole. Antikoagulan melindungi dinding pembuluh darah dan menurunkan kemampuan sel-sel darah untuk saling menempel. Pembebasan formulir: pil dan suntikan.
3. Heparin. Aksi langsung antikoagulan. Bahan aktifnya adalah heparin. Seorang agen yang farmakologinya menyediakan untuk tindakan antikoagulan. Obat ini diresepkan untuk pasien yang memiliki risiko tinggi pembekuan darah. Dosis dan mekanisme pengobatan dipilih secara individual untuk setiap pasien. Obat ini tersedia dalam suntikan.
4. Ticlopidine. Agen ini unggul dalam asam asetilsalisilat efisiensi. Tetapi untuk mencapai efek terapeutik akan membutuhkan waktu lebih lama. Obat ini menghambat kerja reseptor dan mengurangi agregasi trombosit. Obat dalam bentuk tablet, pasien harus diminum 2 kali sehari untuk 2 buah.
5. Iloprost. Obat ini mengurangi adhesi, agregasi dan aktivasi sel darah. Mengembangkan arteriol dan venula, mengembalikan permeabilitas pembuluh darah. Nama lain untuk obat ini adalah Ventavis atau Ilomedin.

Ini adalah daftar obat antiplatelet yang tidak lengkap yang digunakan dalam pengobatan.

Dokter tidak merekomendasikan pengobatan sendiri, penting untuk segera berkonsultasi dengan spesialis dan menjalani terapi. Agen antiplatelet diresepkan oleh ahli jantung, ahli saraf, ahli bedah, atau terapis.

Dalam kebanyakan kasus, pasien minum obat selama sisa hidup mereka. Itu semua tergantung pada kondisi pasien.

Seseorang harus di bawah pengawasan seorang spesialis, melakukan tes secara berkala dan menjalani pemeriksaan menyeluruh untuk menentukan parameter pembekuan darah. Reaksi terhadap pengobatan dengan agen antiplatelet secara ketat diamati oleh dokter.

Klasifikasi obat antiplatelet

Tes endotel ("mencubit", "tourniquet", "manset"). Untuk menguji sejumput, dokter mengumpulkan kulit di bawah tulang selangka dan membuat sejumput. Biasanya, tidak ada perubahan baik segera setelah cubitan atau 24 jam kemudian. Jika setelah 24 jam petechia terlihat pada mata muncul pada kulit, perlu untuk mempertimbangkan kembali dosis agen disaggregant. Untuk pementasan harness pada lengan bawah 1,5-2 cm di bawah fosa kubiti, lingkaran dengan diameter 2,5 cm digariskan, sebuah manset tonometer diterapkan pada bahu dan tekanan 80 mm Hg diciptakan. Art., Mempertahankannya dengan ketat di level ini selama 5 menit. Kemudian, dalam lingkaran yang digambarkan, jumlah petechiae dihitung. Biasanya, tidak lebih dari 10 petekie diamati. Dengan peningkatan jumlah petechiae, perlu untuk mengurangi dosis disaggregant.

Munculnya sindrom hemoragik kulit. Pada sindrom hemoragik kulit normal tidak ada. Terjadinya di salah satu momen terapi disaggre harus ditafsirkan sebagai indikasi untuk mengurangi dosis obat atau penghapusan lengkap mereka.

Klasifikasi agen dengan aktivitas antiplatelet:

Agen yang mempengaruhi agregasi platelet tergantung COX.

Berarti itu mengurangi aktivitas sistem tromboksan.

Inhibitor sintesis tromboksan A₂:

Inhibitor COX: asam asetilsalisilat, sulfinpirazon, indobufen;

inhibitor sintase tromboksan: dazoxiben, benzydamine, pyrmagrel.

Tromboxane receptor blocker: chaingrel, vapiprost.

Berarti itu meningkatkan aktivitas sistem prostasiklin.

Analog sintetik prostasiklin: iloprost, epoprostenol.

Stimulan untuk sintesis dan pelepasan prostasiklin. asam nikotinat, xanthinol nikotinat.

Berarti, mengurangi aktivitas PDE: dipyridamole, pentoxifylline.

Antagonis P_2Y-reseptor purin (thienopyridine): ticlopidine, clopidogrel.

Antagonis reseptor PAF: cadsorenone, tanakan, ketotifen, alprazolam, triazolam.

Antagonis reseptor Integrin IIb / IIIa.

Protein disintegrin atau RDG: barburin, flavoridin, kistrin, albolabrin, eptifibatid

Antibodi monoklonal chimeric: abciximab

Antagonis non-peptida (fibana): lamifiban, tirofiban, kemilofiban, fra dafiban

I. Agen yang mempengaruhi jalur agregasi trombosit yang bergantung pada COX.

Asam asetilsalisilat (Acidum acetylsalicylicum, Aspirine). Mengacu pada obat anti-inflamasi non-steroid. MD: Asam asetilsalisilat (ASA) berinteraksi dengan pusat aktif cocloxigenase dan asetilasi dalam bentuk serin dari status (Serin).₂₂₉). Akibatnya, aktivitas enzim hilang secara ireversibel. Penghambatan COX terjadi baik di trombosit dan di endotelium, di mana sintesis TxA berhenti.₂ dan PgI₂. Karena di dalam sel-sel endotel terdapat nukleus, kemudian setelah beberapa jam, karena sintesis molekul COX de novo, pembentukan PgI₂ sedang dipulihkan. Berbeda dengan endotelium, platelet tidak memiliki nukleus, oleh karena itu, sintesis TxA₂ resume hanya sebagai trombosit baru terbentuk di sumsum tulang. Selain itu, diyakini bahwa sensitivitas COX dari trombosit ke asam asetilsalisilat beberapa kali lebih tinggi daripada COX dari endotelium, oleh karena itu, dalam dosis yang relatif kecil, ASC menghambat terutama COX trombosit.

FE: dalam dosis hingga 325 mg / hari, ASA mengurangi agregasi trombosit dengan sedikit atau tanpa efek antipiretik, analgesik, atau anti-inflamasi. Sejauh ini, ASC adalah "standar emas" dalam pilihan terapi antiagregasi, efektivitas dan keamanannya dibandingkan dengan agen antiplatelet lainnya telah dikonfirmasi dalam sejumlah uji klinis.

RD: Sebagai antiagregant, ASK diambil dalam 100-325 mg / hari dalam dosis tunggal, sebagai suatu peraturan, di malam hari. Dengan toleransi yang buruk, Anda dapat diresepkan setiap hari dalam dosis yang sama.

NE: 1) peningkatan risiko perdarahan pada individu dengan defek laten dari sistem hemostatik atau ketika diambil bersamaan dengan obat lain yang menurunkan pembekuan darah; 2) NSAID-gastropati - lesi ulseratif pada mukosa lambung; 3) hemolisis intravaskular akut pada orang dengan defek pada dehidrogenase glukosa-6-fosfat; 4) pemberian jangka panjang dapat menyebabkan anemia makrositik yang disebabkan oleh defisiensi folat; 5) efek teratogenik bila digunakan pada wanita hamil.

FV: tablet 0,1; 0,325 dan 0,5.

Dengan ulfinpyrazon (Sulfinpyrazone, Anturan) metabolit aktif farmakologi fenilbutazon. MD: menghambat siklooksigenase dan endotelium platelet secara ireversibel. Di endothelium, karena sintesis enzim de novo, pembentukan PgI₂ pulih setelah beberapa jam, tetapi pembentukan TxA₂ tidak dilanjutkan sampai kolam platelet yang beredar diperbarui. Selain itu, sulfinpirazon mengurangi pelepasan ADP dan serotonin dari platelet selama degranulasi mereka.

FE: Ini menghambat adhesi platelet ke tingkat yang lebih besar daripada agregasi mereka. Terlepas dari fakta bahwa itu berasal dari agen anti-inflamasi nonsteroid, sulfinpyrazone tidak memiliki aktivitas analgesik dan antipiretik. Dalam dosis kecil, itu tidak memiliki aktivitas antiplatelet, tetapi memiliki efek uricosuric yang menonjol, yang kadang-kadang digunakan dalam pengobatan asam urat dan sindrom hiperurisemia.

RD: Sebagai antiagregant, sulfinpyrazone dicerna 200-400 mg 4 kali sehari. NE: Kemungkinan eksaserbasi ulkus lambung dan ulkus duodenum. FV: dragee 0,2; tablet 0,1.

Dan ndobufen (Indobufenum, Ibustrine). Dipercaya bahwa mekanisme kerja alat ini berhubungan dengan penghambatan aktivitas cyclooxygenase yang reversibel. Setelah satu kali aplikasi, efek obat dipertahankan selama 12 jam. Selain efek antiplatelet memiliki efek analgesik dan anti-inflamasi yang lemah.

RD: Oleskan melalui mulut pada 100-200 mg 2 kali sehari setelah makan. Dalam kasus gangguan fungsi ginjal (bersihan kreatinin kurang dari 40 ml / menit), dosis obat harus dikurangi 2 kali.

NE: Perdarahan, NPVS-gastropati.

FV: tablet 0,2.

Dazoxyben, Bezidamin (Benzydamine), Pyrmagrel. Senyawa ini bertindak sebagai inhibitor kompetitif dari sintetase thromboxane. Mereka bersaing dengan PgG₂ dan pgh₂ untuk pusat aktif enzim ini dan, akhirnya, tingkat pembentukan TxA₂ turun tajam. Namun, seperti yang telah ditunjukkan dalam sejumlah uji klinis terkontrol, efektivitas agen ini rendah. Dipercaya bahwa salah satu alasan untuk hal ini adalah akumulasi tromboksan dalam sel progenitor - endoperex PgG₂ dan pgh₂, yang bertindak sebagai agonis reseptor tromboksan dan mampu menginduksi agregasi trombosit bahkan tanpa adanya TxA₂. Saat ini, dalam praktik klinis, alat-alat ini praktis tidak digunakan.

Ridogrel, Vapiprost. Obat-obat ini memiliki efek gabungan pada metabolisme tromboksan: mereka mengurangi aktivitas sintetase tromboksan dan pada saat yang sama bertindak sebagai antagonis reseptor untuk TxA₂. Jadi agen-agen ini tidak hanya menghambat pembentukan tromboksan, tetapi juga memblokir, pada tingkat reseptor, efek proaggre dari TxA₂ dan endoperoxides siklik lainnya (PgH₂, Pgg₂). Pada tahun 1994, studi klinis skala besar Ridogrel dilakukan dibandingkan dengan asam asetilsalisilat. Hasil penelitian meyakinkan menunjukkan bahwa ridogrel tidak melebihi efektivitas klinis ASA.

Iloprost (Iloprost) - analog sintetis dari PgI₂. MD: Ketika dimasukkan ke dalam tubuh, ia berinteraksi dengan reseptor prostasiklin pada permukaan platelet dan sel-sel halus pembuluh darah, yang mengarah pada aktivasi jalur adenilat siklase untuk mengatur kadar kalsium dan, sebagai hasilnya, kandungan ion kalsium bebas di sitosol sel menurun.

FE: Pengurangan kalsium gratis di sitoplasma trombosit menyebabkan efek antiaggre- gan. Dalam sel otot polos, penurunan kadar kalsium disertai dengan relaksasi sel, pengembangan efek hipotensi. Tidak seperti analog pro-staglandin lainnya, iloprost mengurangi tekanan dalam sirkulasi pulmonalis (a. Pulmonalis), dan oleh karena itu kadang-kadang digunakan dalam pengobatan hipertensi pulmonal. Mengingat efek vasodilatasi, iloprost juga digunakan dalam pengobatan penyakit vaskular ekstremitas (sindrom Raynaud, penyakit Buerger, endarteritis obliterans, dll.). Seperti prostacyclin iloprost alami meningkatkan aktivitas lecithin-choline acyltransferase (LCAT) dari dinding pembuluh darah, yang berkontribusi pada konversi kolesterol bebas menjadi bentuk ester dan sintesis kolesterol HDL, sementara produksi LDL menurun (efek anti-aterogenik). Kadang-kadang iloprost digunakan untuk mencegah dan mengobati trombositopenia, yang terjadi pada pasien yang menerima heparin tak terpecah. Hal ini diyakini karena kemampuan iloprost (serta analog prostasiklin lainnya) untuk meningkatkan rentang hidup trombosit.

RD: Disuntikkan perlahan secara intravena selama 45 menit dengan dosis 1-3 ng / kg / menit (hingga maksimum 10 μg per suntikan). Kadang-kadang iloprost diberikan secara oral dengan 1 mcg / kg 2-3 kali sehari, namun, bila diberikan secara oral, bioavailabilitasnya tidak melebihi 16%.

NE: 1) gangguan gastrointestinal - anoreksia, mual, muntah, diare; 2) kolaps, hipotensi ortostatik; 3) ruam kulit, melengkung di sepanjang vena; 4) amplifikasi paradoks agregasi platelet diamati cukup sering setelah penghentian infus iloprost; 5) melebihi dosis yang diizinkan dapat menyebabkan perkembangan aritmia ventrikel berat dari gradasi tinggi, yang disebabkan oleh kelebihan beban miokard Ca2 +. Efek iloprost yang tidak diinginkan dikurangi dengan penggunaan gabungan dengan ASA (hingga 300 mg / hari).

Epoprostenol (Aepoprostenolum) juga merupakan analog sintetis dari prostasiklin, yang memiliki efek yang sama seperti iloprost. Tidak seperti iloprost, epoprostol-nol memiliki efek yang lebih selektif pada reseptor platelet, dan oleh karena itu hampir tidak memiliki efek hipotensi.

H Icotinic acid (Acidum nicotinicum, Niacine, Vitamine PP) - vitamin B₃ (PP). MD: Ketika diberikan secara parenteral, asam nikotinat menyebabkan pelepasan sejumlah besar PgI dari endotelium.₂, substansi histamin dan kinin, yang mengarah pada penurunan agregasi trombosit, vasodilatasi. Namun, karena tolerabilitas yang buruk, persiapan asam nikotinat tidak digunakan untuk terapi jangka panjang sebagai agen antiplatelet.

RD: Pemberian kursus asam nikotinat paling sering digunakan untuk melenyapkan penyakit vaskular pada ekstremitas bawah. Obat ini diberikan secara intravena dalam bentuk larutan 1% sesuai dengan skema: pada hari pertama 1 ml, dalam 2 - 2 ml, dalam 3 - 3 ml, dll. hingga 10 ml per hari, setelah itu dosis dikurangi menjadi 1 ml / hari dan kembali disesuaikan menjadi 1 ml.

Sampai saat ini, tidak ada konfirmasi klinis yang dapat diandalkan tentang manfaat terapi asam nikotinat dibandingkan dengan agen antiplatelet lainnya.

NE: Sebagian besar efek yang tidak diinginkan dari asam nikotinat adalah karena pelepasan histamin dan aktivasi sistem kinin. Pengenalan cepat asam nikotinat disertai dengan hiperemia kulit, urtikaria, gatal. Pelepasan histamin dan bradikinin menyebabkan penurunan tekanan darah, yang disertai dengan pusing yang parah. Disebabkan oleh histamin dan kinin, hiperemia dan edema selaput lendir saluran empedu dan uretra dapat menyebabkan perkembangan gejala menyerupai serangan kolik bilier, gangguan disurik (sensasi terbakar yang kuat saat buang air kecil, kontraksi kejang kandung kemih pada akhir tindakan kemih). Dengan penggunaan asam nikotinat yang berkepanjangan, komplikasi gastrointestinal dapat terjadi: anoreksia, muntah, diare, ulserasi mukosa lambung, fungsi hati yang tidak normal (peningkatan kadar serum transaminase yang tajam); hiperglikemia dan hiperurisemia yang mungkin, yang dapat menyebabkan eksaserbasi dari gout laten atau dekompensasi diabetes.

Terlepas dari kenyataan bahwa nikotinamida dirampas dari sebagian besar efek asam nikotinat yang tidak diinginkan, penggunaannya sebagai agen antiplatelet tidak efektif.

FV: Ampul 1% larutan 1 ml.

Untuk Santinola nicotinate (Xantinoli nicotinas, Complamin). Alat ini merupakan kombinasi dari turunan dari theophylline - xanthine dan asam nikotinat. MD: terkandung dalam molekul asam nikotinat menyebabkan pelepasan prostasiklin dari endotelium, yang memberikan efek vasodilasi dan antiplatelet. Xantinol adalah antagonis lemah A₁-reseptor purin dan, memblokir mereka, meningkatkan efek asam nikotinat: jalur agregasi platelet ADP-dependent terganggu, relaksasi sel otot polos pembuluh darah terjadi karena blokade reseptor purin pada permukaannya.

FE: Berdasarkan efek vasodilatasi yang memisahkan dan lemah dari xanthinol, nikotinat digunakan dalam pengobatan penyakit obliterasi ekstremitas bawah, angiopati dan retinopati diabetik (kerusakan pada kapiler kecil retina, ginjal, dan organ lainnya). Secara umum, xanthinol nicotinate lebih baik ditoleransi daripada asam nikotinat. Seperti pentoxifylline xanthinol, nikotinat meningkatkan sifat reologi darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah (lihat pentoxifylline).

RD: Xanthinol nicotinate diberikan secara oral pada 0,15-0,3 g 3 kali sehari setelah makan, dalam program 2 bulan. Dalam kasus yang parah, Anda dapat memasukkan 300 mg 1-3 kali sehari intramuskular atau infus perlahan-lahan setelah pengenceran 1500 mg xanthinol nikotinat dalam 500 ml glukosa 5% (pengenalan harus berlangsung setidaknya 3-4 jam).

NE: Sayangnya, efek vasodilatasi xanthinol nikotinat lebih jelas pada cekungan vaskular utuh, dan keparahannya di daerah yang terkena iskemia jauh lebih sedikit. Oleh karena itu, dengan penggunaan xanthine nicotinate, pengembangan dari "robbery syndrome" adalah mungkin - peningkatan aliran darah yang paradoksal dalam jaringan normal yang perfusi dan penurunan tajam pada zona iskemik. Yang paling berbahaya adalah sindrom perampokan pada orang dengan penyakit arteri koroner dengan stenosis arteri koroner subkritis.

FV: pil dan pil 0,15; larutan dalam ampul 15% untuk 2 dan 10 ml.

Dipyridamole (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Dipercaya bahwa mekanisme kerja dipyridamole terkait dengan beberapa proses.

D ipiridamol meningkatkan pembentukan prostasiklin di endotelium (PgI₂), yang memiliki efek antiplatelet.

Dipyridamole mengurangi aktivitas fosfodiesterase sitoplasma trombosit. Ini mengarah pada penghentian kerusakan hidrolitik cAMP di dalamnya, yang terbentuk di bawah pengaruh PgI₂, dan meningkatkan efek antiplatelet prostasiklin.

Dipyridamole adalah inhibitor kompetitif adenosin deaminase - enzim utama untuk pemanfaatan adenosin di tempat tidur vaskular. Dipyridamole menghambat penangkapan adinosine oleh endothelium dan sel darah merah. Pada akhirnya, konsentrasi adenosin dalam darah meningkat. Seperti AMP, adenosin dapat memblokir P_2Y-reseptor platelet dan menghambat aktivasi mereka di bawah pengaruh ADP, dan karena itu menghambat tindakan proaggregant dari ADP.

FE: Dipyridamole menghambat adhesi ke tingkat yang lebih besar daripada agregasi trombosit, bagaimanapun, itu sebanding dengan asam asetilsalisilat dalam hal efek antiplateletnya. Dipyridamole memiliki efek vasodilatasi karena gangguan aktivitas PDE otot polos pembuluh darah dan peningkatan tingkat cAMP di dalamnya. Pada saat yang sama, relaksasi otot polos disebabkan oleh 2 proses: 1) cAMP mengaktifkan protein pembawa Ca2 + di membran sel, yang menghilangkan kalsium terionisasi dari sitoplasma dan fibril miokmit menjadi rileks; 2) protein kinase cAMP-dependent memfosforilasi enzim fosforilase kinase dan menerjemahkannya ke dalam bentuk aktif. The phosphorylase kinase, pada gilirannya, memfosforilasi rantai ringan myosin kinase dan dengan demikian menonaktifkannya. Tidak aktif myosin rantai ringan kinase tidak dapat memastikan fosforilasi myosin, yang diperlukan dalam proses kontraksi otot polos. Pada akhirnya, relaksasi myocytes halus terjadi dan vasodilatasi berkembang dengan penurunan tekanan darah. (Pada diagram 2, pengaturan tonus otot polos disajikan lebih detail.)

Skema 2. Pengaturan sel otot polos vaskular. AU - adenilat siklase; РDE - fosfodiesterase; IP₃ - trifosfat inositol; PIP₂ - fosfatidil inositol bifosfat; cAMP-Pk - protein kinase tergantung cAMP; Calmodulin - Calmodulin Active Complex; KR - fosforilasa kinase; KLC - myosin rantai ringan kinase; LCM - rantai ringan myosin; GC - guanylate cyclase; NO - nitrit oksida (faktor relaksasi bergantung endotelium). Jalur merah memberikan peningkatan nada myocyte, hijau - penurunannya.

Untuk dipyridamole juga dicirikan tindakan imunomoduliruyuschee. Sejumlah studi klinis telah menunjukkan bahwa mengambil dipyridamole mengurangi risiko mengembangkan tumor ganas dari zona kolorektal. Dipercaya bahwa efek obat ini adalah karena efek peningkatan cAMP dalam sel pada ekspresi sejumlah prooncogen dalam intinya.

Dipyridamole memiliki efek kardiotonik yang lemah, yang dikaitkan dengan peningkatan tingkat adenosine dan peningkatan sintesis ATP di miokardium.

RD: Dipiridamol diambil secara oral dengan perut kosong 75 mg 3 kali sehari. Dengan toleransi yang baik, dosis obat dapat ditingkatkan menjadi 300-450 mg / hari. Mungkin pemberian obat intravena ini.

NE: 1) dengan pemberian intravena yang cepat dapat menyebabkan kemerahan pada wajah, hipotensi dan takikardia; 2) pengembangan "sindrom perampokan" ketika diberikan secara intravena dengan obat-obatan atau menggunakan dosis tinggi secara oral (perkembangan sindrom adalah karena efek vasodilatasi yang lebih besar dari dipyridamole di pembuluh normal dan kurang di zona iskemik); 3) reaksi alergi; 4) ketika dipakai bersamaan dengan antibiotik α-laktam atau tetrasiklin, peningkatan paradoxical dari efek dipyridamole adalah mungkin.

PV: tablet dan pil dengan 0,025 dan 0,075; larutan dalam ampul 0,5% -2 ml.

Pentoxifylline (Pentoxyphylline, Trental, Agapurin) adalah turunan theobromine. MD: Dipercaya bahwa obat memiliki efek multifaset pada sistem hemostasis:

Pentoxifylline bertindak sebagai antagonis lemah dari P_2Y-reseptor dan, bersaing dengan ADP untuk mengikat reseptor ini, mengurangi efek proagrean ADP pada reseptor purin dan perakitan reseptor integrin.

Pentoxifylline mengurangi sintesis fibrinogen dan meningkatkan pembentukan aktivator plasminogen jaringan (t-PA), yang mengarah pada peningkatan aktivitas sistem fibrinolitik.

Pentoxifylline meningkatkan aktivitas enzim glikogenolisis di eritrosit dan dengan demikian meningkatkan kandungan diphosphoglycerate di dalamnya. Dalam eritrosit, difosfogliserat tidak hanya berfungsi sebagai energetik, tetapi juga merupakan penyingkap dari protein sitopeleton dari spektra eritrosit dan protein kontraktil aktin. Gangguan kerja sama protein-protein ini memberi membran eritrosit suatu kemampuan yang meningkat untuk merusak bentuk, sehingga eritrosit (dengan diameter sekitar 7 mikron) cukup mudah melewati kapiler terkecil sekalipun (dengan diameter sekitar 5 mikron). Selain itu, pelanggaran kerjasama spektrin dan aktin menyebabkan perubahan konformasi dalam protein saluran kalium dan menerjemahkan saluran ke keadaan tidak aktif. Akibatnya, arus "kebocoran" kalium dari sitoplasma eritrosit berkurang dan resistensi osmotiknya meningkat. Mekanisme aksi pentoxifylline ini mendasari kemampuannya untuk meningkatkan sifat dinamis sel darah merah.

FE: Pentoxifylline menurunkan adhesi platelet dan agregasi, memiliki beberapa efek vasodilatasi. Vasodilatasi di daerah kapiler glomeruli ginjal menyebabkan sedikit peningkatan diuresis. Dengan memblokir tipe-PDE di cardiomyocytes, pentoxifylline memiliki efek kardiotonik yang lemah. Perlu dicatat bahwa efek pentoxifylline berkembang perlahan: efek antiplatelet hanya muncul setelah 1-2 hari, dan perubahan dalam sifat dinamis sel darah merah hanya diamati setelah 2-4 minggu penggunaan rutin obat. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pentoxifylline tidak mempengaruhi eritrosit matang, tetapi pada sel yang baru terbentuk selama hematopoiesis dan efek klinis dimanifestasikan hanya setelah kolam sirkulasi eritrosit digantikan oleh sel yang lebih baru. Selain itu, pentoxifylline memiliki efek tonik pada otot-otot pernapasan (terutama otot interkostal dan diafragma), yang mengarah pada peningkatan fungsi respirasi eksternal dan tambahan oksigenasi darah. Efek obat ini lebih nyata pada kondisi hipoksia otot awal, yang terjadi pada penyakit paru kronis yang tidak spesifik (bronkitis kronis, asma bronkial, emfisema, pneumosclerosis, dll.).

Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan pentoxifylline secara teratur mengurangi risiko terkena kanker payudara dan kolorektal. Mekanisme efek ini tidak sepenuhnya dijelaskan, tetapi diyakini bahwa perubahan dalam ekspresi gen faktor nekrosis tumor di bawah pengaruh pentoxifylline memainkan peran tertentu di dalamnya.

FC: Dalam darah, pentoxifylline berada dalam keadaan yang terkait dengan eritrosit, di mana metabolisme utama obat berlangsung, di mana hingga 7 metabolit terbentuk, 2 di antaranya, seperti senyawa induk, telah menyatakan aktivitas antiagrevi. Metabolisme akhir pentoxifylline terjadi di hati.

Di klinik, pentoxifylline digunakan terutama untuk pengobatan melenyapkan penyakit vaskular pada ekstremitas (penyakit dan sindrom Raynaud, atherosclerosis obliterans, endarteritis, penyakit Buerger, kaki diabetik, dll.). Sejauh ini, tidak ada uji klinis terkontrol secara acak dari agen ini yang telah dilakukan dalam bentuk patologi lain, oleh karena itu tidak ada data yang dapat dipercaya tentang keefektifannya dalam bentuk kardiologi atau bentuk patologi lainnya.

RD: Pentoxifylline harus diminum dengan makanan 400 mg 3 kali sehari, mungkin pemberian intravena 100 mg obat dalam 500 ml saline dalam bentuk infus 1,5-3,0 jam. Ketika menggunakan pentoxifylline, pasien harus diberitahu bahwa obat harus diminum tanpa merusak dan tidak mengunyah tablet (ini, serta mengambil dengan makanan, memungkinkan untuk mengurangi efek iritasi dari pentoxifylline pada selaput lendir saluran gastrointestinal). Jika pasien lupa untuk mengambil obat tepat waktu, obat tersebut harus diambil sesegera mungkin setelah melewatkan dosis, tetapi tidak boleh Anda mencoba untuk menggandakan dosis berikutnya dari obat tersebut!

NE: 1) cukup sering, pentoxifylline menyebabkan gangguan dispepsia dalam bentuk mual, muntah, diare, xerostomia; 2) reaksi alergi; 3) dalam dosis tinggi dapat memicu perkembangan aritmia; 4) mengantuk dapat muncul atau berlawanan dengan rangsangan yang tidak biasa pasien; 5) Pentoxifylline dalam konsentrasi yang cukup tinggi terkandung dalam susu wanita menyusui, oleh karena itu, mengingat onkogenitas obat yang diperoleh pada hewan, tidak dianjurkan untuk diberikan kepada ibu menyusui.

FV: 400 mg tablet; larutan dalam ampul 2% -5 ml.

Agen antiplatelet - pengencer darah

Agen antiplatelet adalah sekelompok obat yang mencegah pembekuan darah.

Mereka bertindak pada tahap pembekuan darah, di mana ada penggumpalan, atau agregasi, dari trombosit. Mereka menghambat (menghambat) proses menempelkan trombosit darah, dan pembekuan tidak terjadi. Obat yang berbeda dalam kelompok ini memiliki mekanisme aksi yang berbeda untuk mendapatkan efek antiplatelet.

Saat ini, obat-obatan menggunakan kedua obat yang sudah lama dikenal yang meningkatkan pengenceran darah, serta obat-obatan modern yang memiliki kontraindikasi yang lebih sedikit dan efek samping yang kurang jelas. Farmakologi terus bekerja pada obat baru, karakteristiknya akan lebih baik dari yang sebelumnya.

Ketika ditentukan

Indikasi utama untuk mengambil agen antiplatelet adalah sebagai berikut:

• PJK (iskemia jantung).
• Serangan iskemik transistor.
• Gangguan sirkulasi serebral, pencegahan stroke iskemik, keadaan setelah stroke iskemik.
• Penyakit jantung hipertensi.
• Kondisi setelah operasi pada jantung.
• Menghilangkan penyakit pembuluh darah.

Kontraindikasi

Obat yang berbeda mungkin memiliki kontraindikasi yang berbeda. Yang umum termasuk yang berikut:

• Gangguan di hati dan ginjal diekspresikan.
• Ulkus peptikum.
• Penyakit yang terkait dengan risiko perdarahan.
• Gagal jantung dengan manifestasi yang diucapkan.
• Stroke hemoragik.
• Kehamilan dan waktu menyusui.

Daftar agen antiplatelet dan klasifikasinya

Semua agen antiplatelet dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:

1. Asam asetilsalisilat dan turunannya (Trombo-AU, Aspirin cardio, Acekardol, Cardiomagnyl, Aspicore, CardiASK) dan lain-lain.
2. ADP receptor blocker (clopidogrel, ticlopidine).
3. Inhibitor fosfodiestase (Trifusal, Dipyridamole).
4. Glikoprotein receptor blockers (Lamifiban, Eptifibatid, Tirofiban, Abtsiksimab).
5. Inhibitor metabolisme asam arakidonat (Indobufen, Picotamide).
6. Obat-obatan berdasarkan tanaman Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkio).
7. Tanaman dengan sifat antiplatelet (berangan kuda, blueberry, licorice, teh hijau, jahe, kedelai, cranberry, bawang putih, ginseng, semanggi merah, delima, wort St John's, bawang, dan lainnya).
8. Kategori ini juga termasuk vitamin E, yang menunjukkan sifat yang sama.

Sekarang - lebih detail tentang beberapa obat yang paling umum.

Aspirin

Pertama dalam daftar adalah asam asetilsalisilat, atau aspirin, alat yang paling terkenal yang banyak digunakan tidak hanya sebagai agen antiplatelet, tetapi juga sebagai agen anti-inflamasi dan antipiretik. Mekanisme kerja aspirin adalah menekan biosintesis thromboxane A2, yang terletak di trombosit. Dengan demikian, proses menempel terganggu dan darah menggumpal lebih lambat. Dalam dosis besar, asam asetilsalisilat bekerja pada faktor koagulasi lain, yang mengapa efek antikoagulan hanya meningkat.

Aspirin memiliki indikasi yang berbeda, tetapi paling sering diresepkan untuk pencegahan trombosis. Obat ini diserap dengan baik di perut, dikeluarkan oleh ginjal selama 20 jam. Efeknya datang dalam setengah jam. Sebaiknya diminum hanya setelah makan, sebaliknya ada risiko sakit maag. Tersedia dalam bentuk pil.

Untuk kontraindikasi di atas harus ditambahkan bronkial asma.

Aspirin menyebabkan banyak efek samping, termasuk:

• sakit perut;
• mual;
• penyakit ulkus peptik pada saluran pencernaan;
• sakit kepala;
• alergi;
• gangguan pada ginjal dan hati.

Clopidogrel

Obat ini adalah blocker reseptor ADP. Ini memblokir pengikatan adenosin trifosfat ke reseptor, yang menghambat proses adhesi trombosit. Dibandingkan dengan blocker lain, reseptor ADP menyebabkan lebih sedikit alergi dan efek samping dari darah dan sistem gastrointestinal.

Setelah konsumsi, penyerapan cepat obat dalam saluran pencernaan terjadi, satu jam kemudian konsentrasi maksimum dalam darah dicatat. Diekskresikan dalam feses dan urine. Efek maksimum tercapai dalam waktu sekitar satu minggu dan dapat bertahan hingga 10 hari. Tersedia dalam tablet.

Ini mencegah trombosis pada penyakit kardiovaskular lebih efektif daripada aspirin.

Obat tidak boleh diresepkan dengan antikoagulan langsung dan tidak langsung. Kontraindikasi pada dasarnya sama dengan yang dimiliki oleh agen lain yang termasuk dalam kelompok ini.

Dari efek samping teramati alergi, sakit kuning, gangguan pada saluran pencernaan, pusing.

Integrilin (Etifibatid)

Mengacu pada antagonis glikoprotein IIb / IIIa. Ini mencegah pengikatan fibrinogen dan faktor koagulasi reseptor platelet plasma, sehingga menghambat adhesi trombosit. Itu tidak mempengaruhi APTT dan waktu prothrombin. Tindakannya dapat dibalik, dan setelah beberapa jam, trombosit mereka kembali ke trombosit.

Bersama dengan Integrilin, heparin dan asam asetilsalisilat diresepkan untuk pengobatan kompleks sindrom koroner akut. Tersedia dalam larutan untuk injeksi dan hanya digunakan dengan perawatan rawat inap.

Obat ini kontraindikasi pada kehamilan, laktasi, perdarahan internal, diatesis hemoragik, hipertensi berat, trombositopenia, aneurisma, patologi ginjal dan hati berat.

Efek samping termasuk bradikardia, penurunan tekanan darah, reaksi alergi, dan penurunan jumlah trombosit dalam darah.

Curantil

Ini berkaitan dengan inhibitor fosfodiesterase trombosit dengan bahan aktif utama dipyridamole.

Efek antiaggrean nya didasarkan pada penekanan aktivitas enzim trombosit, pelepasan prostasiklin dari endotelium dan blokade pembentukan thromboxane A2.

Dengan aksinya itu dekat dengan aspirin, di samping itu, ia melebarkan pembuluh koroner selama serangan angina pektoris.

Terserap di saluran pencernaan dengan cepat, dengan 40-60%, dan dalam sekitar satu jam mencapai konsentrasi maksimum dalam darah. Berasal dari empedu.

Bentuk pelepasan obat - pil dan pil.

Dari efek samping yang paling sering dicatat:

• pusing;
• sakit kepala
• mual
• kemerahan kulit;
• nyeri otot;
• menurunkan tekanan darah
• alergi kulit;
• peningkatan gejala iskemia.

Tiklid (ticlopidine)

Obat ini lebih unggul dalam efek antiplatelet asam asetilsalisilat, tetapi efek yang diinginkan terjadi jauh di kemudian hari. Menghalangi reseptor platelet IIb / IIIa, mengurangi kekentalan darah, meningkatkan elastisitas sel darah merah dan durasi perdarahan.

Ini diresepkan untuk aterosklerosis berat untuk mencegah iskemia, setelah infark miokard, setelah operasi bypass arteri koroner, sebagai agen profilaksis untuk patologi trombosit, untuk mencegah perkembangan retinopati pada latar belakang diabetes mellitus.

Form release - pil.

Obat gabungan

Komposisi obat ini termasuk beberapa agen antiplatelet yang meningkatkan tindakan satu sama lain. Yang paling sering diresepkan termasuk:

• Aspigrel - mengandung asam acetylsalicylic dan clopidogrel.
• Agrenox - mengandung dipyridamole dan aspirin.
• Cardiomagnyl didasarkan pada asam asetilsalisilat dan magnesium.
• CombiASK adalah analog dari Cardiomagnyl.
• Magnicor dekat dengan komposisi Magniac Magnetic.

Kesimpulan

Penggunaan independen dari agen antiplatelet karena banyaknya kontraindikasi dan efek samping tidak diperbolehkan. Perawatan harus dilakukan di bawah pengawasan dokter yang akan memantau tingkat pembekuan darah dan mengubah dosis atau obat jika perlu.

Bahkan dana yang dijual di apotek tanpa resep, Anda harus mengambil hanya dengan resep. Ini termasuk aspirin, lonceng dan obat lain yang mengandung asam asetilsalisilat, serta tablet berdasarkan ginkgo biloba. Jangan terlibat dalam tanaman yang memiliki efek antiplatelet.

33 obat antiplatelet, daftar obat-obatan yang dijual bebas

Agen antiplatelet adalah sekelompok obat yang mencegah sel-sel darah saling menempel dan membentuk gumpalan darah. Daftar obat antiplatelet untuk obat non-resep diberikan dengan baik oleh dokter Alla Garkusha.

Antikoagulan dan agen antiplatelet, apa bedanya

Jika ada kerusakan di tubuh Anda, trombosit dikirim ke tempat cedera, di mana mereka menempel dan membentuk gumpalan darah. Berhenti pendarahan di tubuh Anda. Jika Anda memiliki luka atau luka, itu sangat penting. Tapi kadang-kadang trombosit dikelompokkan di dalam pembuluh darah yang terluka, meradang, atau memiliki plak aterosklerotik. Dalam semua kondisi ini, akumulasi trombosit dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah di dalam pembuluh darah. Trombosit juga bisa menempel di sekitar stent, katup jantung buatan dan implan buatan lainnya yang ditempatkan di dalam jantung atau pembuluh darah. Keseimbangan dua prostaglandin: endotelium vaskular prostasiklin dan trombosit tromboksan mencegah adhesi platelet dan pembentukan agregat sel.

Ada perbedaan antara agen antiplatelet dan antikoagulan.

• Agen antiplatelet adalah obat yang mengganggu agregasi sel (menempel) dan mencegah pembentukan bekuan darah. Mereka diberikan kepada orang-orang yang memiliki risiko tinggi pembekuan darah. Agen antiplatelet memiliki efek yang lebih ringan.
• Antikoagulan adalah obat yang mengganggu koagulasi. Untuk mengurangi perkembangan serangan jantung atau stroke, antikoagulan diresepkan. Ini adalah artileri berat melawan trombosis.

• Heparin,
• Dicumarol (warfarin),
• lintah air liur

Obat-obatan ini dapat digunakan sebagai profilaksis untuk mencegah trombosis vena dalam, emboli, serta untuk pengobatan tromboemboli, serangan jantung dan penyakit pembuluh darah perifer. Agen di atas menghambat faktor koagulasi tergantung vitamin K dan aktivasi antitrombin III.

Tidak ada gumpalan darah!

Antiplatelet (antiplatelet) dan terapi antikoagulan adalah dasar untuk pencegahan stroke berulang. Meskipun baik mereka maupun obat lain tidak dapat men-defragmen (menghancurkan) sel darah patuh (trombus), mereka efektif dalam mempertahankan bekuan dari pertumbuhan lebih lanjut dan lebih jauh dari oklusi vaskular. Penggunaan agen antiplatelet dan antikoagulan telah membantu menyelamatkan nyawa banyak pasien yang mengalami stroke atau serangan jantung.

Meskipun ada manfaat potensial, terapi antiplatelet tidak diindikasikan untuk semua orang. Pasien dengan penyakit hati atau ginjal, tukak lambung atau penyakit gastrointestinal, tekanan darah tinggi, gangguan perdarahan atau asma bronkial memerlukan penyesuaian dosis khusus.

Antikoagulan dianggap lebih agresif daripada agen antiplatelet. Mereka direkomendasikan terutama untuk orang-orang dengan risiko tinggi stroke dan pasien dengan atrial fibrilasi.

Meskipun antikoagulan efektif untuk pasien ini, mereka biasanya direkomendasikan hanya untuk pasien dengan stroke iskemik. Antikoagulan lebih mahal dan memiliki risiko lebih tinggi dari efek samping yang serius, termasuk hematoma dan ruam kulit, pendarahan di otak, lambung dan usus.

Mengapa kita membutuhkan terapi antiplatelet?

Pasien biasanya diresepkan disaggregants, jika sejarah termasuk:

• CHD;
• serangan jantung;
• sakit tenggorokan;
• stroke, serangan iskemik transien (TIA);
• penyakit vaskular perifer
• Selain itu, agen antiplatelet sering diresepkan dalam kebidanan, untuk meningkatkan aliran darah antara ibu dan janin.

Terapi antiplatelet juga dapat diresepkan untuk pasien sebelum dan sesudah prosedur bedah angioplasty, stenting dan bypass arteri koroner. Semua pasien dengan atrial fibrillation atau insufisiensi katup jantung diberikan obat antiplatelet.

Sebelum melanjutkan ke deskripsi berbagai kelompok agen antiplatelet dan komplikasi yang terkait dengan penggunaannya, saya ingin memberikan tanda seru besar dan gemuk: dengan agen antiplatelet, lelucon itu buruk! Bahkan mereka yang dijual tanpa resep dokter memiliki efek samping!

Daftar Non-Resep Agen Antiplatelet

• Persiapan berdasarkan asam asetilsalisilat (aspirin dan saudara kembarnya): aspirin, kardio, trombotik, kardiomagnyl, cardiAss, acecardol (termurah), aspicore, dan lain-lain;
• obat-obatan dari tanaman Ginkgo Biloba: ginos, bilobil, ginkio;
• vitamin E - alpha-tocopherol (secara resmi tidak dalam kategori ini, tetapi menunjukkan sifat-sifat tersebut)

Selain Ginkgo Biloba, banyak tanaman lain memiliki sifat antiagregasi, mereka harus secara khusus digunakan dalam kombinasi dengan terapi obat. Agen antiplatelet sayuran:

• blueberry, berangan kuda, licorice, niacin, bawang merah, semanggi merah, kedelai, wort, rumput gandum dan kulit pohon willow, minyak ikan, seledri, cranberry, bawang putih, kedelai, ginseng, jahe, teh hijau, pepaya, delima, bawang merah, kunyit, wort St. John Wheatgrass

Namun, harus diingat bahwa penggunaan zat-zat tanaman yang kacau ini dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan. Semua dana harus diambil hanya di bawah kendali tes darah dan pengawasan medis konstan.

Jenis obat antiplatelet, klasifikasi

Klasifikasi obat antiplatelet ditentukan oleh mekanisme kerja. Meskipun masing-masing jenis bekerja dengan caranya sendiri, semua alat ini membantu mencegah platelet menyatu dan membentuk gumpalan darah.

Aspirin adalah agen antiplatelet yang paling umum. Ini termasuk inhibitor siklooksigenase dan mencegah pembentukan tromboksan yang intensif. Pasien setelah serangan jantung mengambil aspirin untuk mencegah penggumpalan darah lebih lanjut di arteri yang memberi makan jantung. Dosis rendah aspirin (kadang-kadang disebut “baby aspirin”) ketika diminum setiap hari dapat membantu.

Klasifikasi agen antiplatelet

• ADP receptor blocker
• penghambat reseptor glikoprotein - IIb / IIIa
• inhibitor phosphodiesterase

Interaksi

Obat-obatan lain yang Anda konsumsi dapat meningkatkan atau menurunkan efek obat antiplatelet. Pastikan untuk memberi tahu dokter Anda tentang masing-masing obat, vitamin, atau suplemen herbal yang Anda ambil:

• obat-obatan yang mengandung aspirin;
• obat anti-inflamasi nonsteroid (nvpp), seperti ibuprofen dan naproxen;
• beberapa obat batuk;
• antikoagulan;
• statin dan obat penurun kolesterol lainnya;
• obat-obatan untuk pencegahan serangan jantung;
• penghambat pompa proton;
• obat untuk mulas atau mengurangi keasaman lambung;
• obat-obatan tertentu untuk diabetes;
• beberapa obat diuretik.

Saat mengambil dekontaminan, Anda juga harus menghindari merokok dan minum alkohol. Anda harus memberi tahu dokter atau dokter gigi bahwa Anda mengonsumsi obat antiplatelet sebelum menjalani prosedur bedah atau gigi. Karena obat apa pun dari klasifikasi antiplatelet mengurangi kemampuan darah untuk menggumpal, dan mengambilnya sebelum intervensi, Anda berisiko, karena ini dapat menyebabkan pendarahan yang berlebihan. Anda mungkin harus berhenti minum obat ini selama 5-7 hari sebelum mengunjungi dokter gigi atau operasi, tetapi jangan berhenti minum obat tanpa konsultasi terlebih dahulu dengan dokter Anda.

Lebih banyak tentang penyakit

Bicarakan dengan dokter Anda tentang penyakit Anda sebelum Anda mulai menggunakan terapi antiplatelet secara teratur. Risiko minum obat harus dievaluasi dengan manfaatnya. Berikut beberapa penyakit yang harus Anda jelaskan kepada dokter jika Anda diresepkan obat antiplatelet. Ini adalah:

• alergi terhadap obat antiplatelet: ibuprofen atau naproxen;
• kehamilan dan menyusui;
• hemofilia;
• Penyakit Hodgkin;
• ulkus lambung;
• masalah lain dengan saluran cerna;
• penyakit ginjal atau hati;
• CHD;
• gagal jantung kongestif;
• tekanan tinggi;
• asma bronkial;
• asam urat;
• anemia;
• poliposis;
• partisipasi dalam olahraga atau kegiatan lain yang membuat Anda berisiko mengalami pendarahan atau memar.

Apa efek sampingnya?

Terkadang obat menyebabkan efek yang tidak diinginkan. Tidak semua efek samping terapi antiplatelet tercantum di bawah ini. Jika Anda merasa bahwa Anda memiliki sensasi ini atau sensasi tidak menyenangkan lainnya, pastikan untuk memberi tahu dokter Anda.

Efek samping umum:

• peningkatan kelelahan (kelelahan);
• mulas;
• sakit kepala;
• gangguan pencernaan atau mual;
• sakit perut;
• diare;
• mimisan.

Efek samping langka:

• reaksi alergi, dengan pembengkakan wajah, tenggorokan, lidah, bibir, tangan, kaki, atau pergelangan kaki;
• ruam kulit, gatal, atau urtikaria;
• muntah, terutama jika muntah terlihat seperti bubuk kopi;
• tinja berwarna gelap atau berdarah atau darah dalam urin;
• kesulitan bernapas atau menelan;
• kesulitan dalam pengucapan kata-kata;
• pendarahan atau memar yang tidak biasa;
• demam, menggigil, atau sakit tenggorokan;
• palpitasi jantung;
• menguningnya kulit atau mata;
• nyeri sendi;
• kelemahan atau mati rasa di lengan atau kaki;
• kebingungan atau halusinasi.

Anda mungkin harus mengonsumsi obat antiplatelet selama sisa hidup Anda, tergantung pada kondisi Anda. Anda perlu melakukan tes darah secara teratur untuk melihat pembekuan darah Anda. Respons tubuh terhadap terapi anti-platelet harus dikontrol secara ketat.

Informasi dalam artikel ini dimaksudkan sebagai referensi saja dan tidak dapat menggantikan saran dari dokter.