Suatu cacat atau pelanggaran struktur anatomis jantung selalu menyebabkan kerusakan fungsi seluruh organisme.

Terutama, jika cacat ini mengganggu aktivitas normal arteri terbesar sistem peredaran darah - aorta, yang memasok darah ke semua organ dan sistem internal. Ini adalah stenosis katup aorta atau stenosis aorta.

Deskripsi penyakit

Stenosis aorta adalah perubahan dalam struktur katup aorta sedemikian rupa sehingga konduktivitas normal darah dari jantung ke aorta terganggu. Akibatnya, suplai darah sebagian besar organ dalam dan sistem tubuh manusia, "terhubung" ke lingkaran besar sirkulasi darah, memburuk.

Setiap orang yang sehat memiliki katup trikuspid di perbatasan ventrikel kiri jantung dan aorta dimulai darinya - semacam "pintu" yang memungkinkan darah mengalir dari jantung ke pembuluh darah dan tidak melepaskannya kembali. Berkat katup ini, yang, ketika terbuka penuh, setidaknya 3 cm lebar, darah bergerak dari jantung ke organ-organ internal hanya dalam satu arah.

Karena berbagai alasan, katup ini mungkin tidak terbuka sepenuhnya, pembukaannya menjadi ditumbuhi jaringan ikat dan menyempit. Akibatnya, pelepasan darah dari jantung ke aorta menurun, dan darah yang tidak dipompa melalui pembuluh mandeg di ventrikel kiri, yang secara bertahap mengarah pada peningkatan dan peregangan.

Jantung manusia, oleh karena itu, mulai bekerja dalam mode abnormal, itu diperburuk oleh stagnasi - semua ini memiliki dampak negatif pada kesehatan secara umum.

Penyebab dan faktor risiko

Penyakit ini bisa bawaan dan didapat. Bentuk penyakit yang diperoleh berkembang karena berbagai alasan. Para provokator klasik penyakit ini adalah:

  • lesi organik dari daun katup karena penyakit rematik - 13-15% kasus;
  • aterosklerosis - 25%;
  • kalsifikasi katup aorta - 2%;
  • peradangan infeksi pada lapisan dalam jantung atau endokarditis - 1,2%.

Sebagai akibat dari semua efek patologis ini, ada pelanggaran terhadap mobilitas selebaran katup: mereka disambung bersama, ditumbuhi jaringan parut ikat, dikalsinasi - dan tidak lagi terbuka penuh. Jadi ada penyempitan bertahap dari lubang aorta.

Selain alasan di atas, ada faktor risiko, yang riwayatnya secara signifikan meningkatkan kemungkinan stenosis aorta pada manusia:

  • predisposisi genetik untuk wakil ini;
  • patologi keturunan dari gen elastin;
  • diabetes mellitus;
  • gagal ginjal;
  • kolesterol tinggi;
  • merokok;
  • hipertensi.

Klasifikasi dan tahap

  • Di lokasi lokalisasi penyempitan: supravalve, subvalvular dan katup.
  • Menurut tingkat penyempitan:

Stenosis katup aorta: bagaimana dan mengapa itu terjadi, gejala, cara mengobati

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu stenosis aorta, apa mekanisme perkembangannya dan penyebab kemunculannya. Gejala dan pengobatan penyakit.

Stenosis aorta adalah penyempitan patologis pembuluh koroner besar, di mana darah dari ventrikel kiri memasuki sistem vaskular (sirkulasi besar).

Apa yang terjadi dalam patologi? Untuk berbagai alasan (malformasi kongenital, rematik, kalsifikasi), lumen aorta menyempit di pintu keluar ventrikel (di area katup) dan menyulitkan aliran darah ke sistem vaskular. Akibatnya, tekanan di dalam ruang ventrikel meningkat, volume pengeluaran darah menurun, dan seiring waktu, berbagai tanda-tanda suplai darah yang tidak mencukupi ke organ-organ muncul (fatigabilitas cepat, kelemahan).

Penyakit ini telah sepenuhnya asimtomatik untuk waktu yang lama (beberapa dekade) dan memanifestasikan dirinya hanya setelah penyempitan lumen pembuluh lebih dari 50%. Munculnya tanda-tanda gagal jantung, angina pectoris (sejenis penyakit koroner) dan pingsan sangat memperburuk prognosis pasien (harapan hidup berkurang menjadi 2 tahun).

Patologi berbahaya karena komplikasinya - stenosis progresif jangka panjang menyebabkan peningkatan ireversibel dalam ruang (dilatasi) ventrikel kiri. Pasien dengan gejala berat (setelah penyempitan lumen pembuluh darah lebih dari 50%) mengalami asma jantung, edema paru, infark miokard akut, kematian jantung mendadak tanpa tanda stenosis yang jelas (18%), fibrilasi ventrikel yang jarang, setara dengan henti jantung.

Untuk menyembuhkan stenosis aorta benar-benar tidak mungkin. Metode pengobatan bedah (prosthetics katup, pelebaran lumen dengan dilatasi balon) diindikasikan setelah tanda-tanda pertama kontraksi aorta muncul (sesak nafas dengan pengerahan tenaga sedang, pusing). Dalam kebanyakan kasus, adalah mungkin untuk secara signifikan meningkatkan prognosis (lebih dari 10 tahun untuk 70% dari yang dioperasikan). Observasi klinis dilakukan pada setiap tahap sepanjang hidup.

Klik pada foto untuk memperbesar

Ahli jantung memperlakukan pasien dengan stenosis aorta, ahli bedah jantung melakukan koreksi bedah.

Inti dari stenosis aorta

Sambungan yang lemah dari sirkulasi besar (darah dari ventrikel kiri melalui aorta memasuki semua organ) adalah katup aorta tricuspid di mulut pembuluh darah. Mengungkap, ia melewati sebagian darah ke dalam sistem vaskular, yang mendorong ventrikel selama kontraksi dan, menutup, mencegah mereka bergerak kembali. Di tempat inilah perubahan karakteristik di dinding pembuluh darah muncul.

Dalam patologi, jaringan daun dan aorta mengalami berbagai perubahan. Ini bisa berupa bekas luka, adhesi, perlengketan jaringan ikat, endapan garam kalsium (pengerasan), plak aterosklerotik, malformasi kongenital katup.

Karena perubahan tersebut:

  • lumen pembuluh darah secara bertahap menyempit;
  • dinding katup menjadi tidak elastis, padat;
  • tidak dibuka dan ditutup;
  • tekanan darah di ventrikel meningkat, menyebabkan hipertrofi (penebalan lapisan otot) dan dilatasi (peningkatan volume).

Akibatnya, kurangnya pasokan darah ke semua organ dan jaringan berkembang.

Stenosis aorta dapat berupa:

  1. Katup berlebih (dari 6 hingga 10%).
  2. Subvalvular (dari 20 hingga 30%).
  3. Valve (dari 60%).

Ketiga bentuk ini dapat berupa katup bawaan, yang diperoleh - hanya. Dan karena bentuk katup lebih umum, kemudian, berbicara tentang stenosis aorta, biasanya ini menyiratkan bentuk penyakit ini.

Patologi sangat jarang (dalam 2%) muncul sebagai independen, paling sering dikombinasikan dengan malformasi lain (katup mitral) dan penyakit pada sistem kardiovaskular (penyakit jantung koroner).

Stenosis aorta

Stenosis aorta adalah penyempitan lubang aorta di area katup, yang menghambat aliran darah dari ventrikel kiri. Stenosis aorta dalam tahap dekompensasi dimanifestasikan oleh pusing, pingsan, kelelahan, sesak napas, serangan angina pektoris dan mati lemas. Dalam proses diagnosis stenosis aorta, EKG, ekokardiografi, X-ray, ventrikulografi, aortografi, kateterisasi jantung diperhitungkan. Pada stenosis aorta, valvuloplasty balon dan penggantian katup aorta digunakan; kemungkinan pengobatan konservatif untuk cacat ini sangat terbatas.

Stenosis aorta

Stenosis aorta atau stenosis orifisi aorta ditandai dengan penyempitan saluran keluar di area katup semilunar aorta, yang menyulitkan pengosongan sistolik ventrikel kiri dan gradien tekanan antara bilik dan aorta meningkat tajam. Proporsi stenosis aorta dalam struktur cacat jantung lainnya adalah 20-25%. Stenosis aorta adalah 3-4 kali lebih sering dideteksi pada pria dibandingkan pada wanita. Stenosis aorta terisolasi pada kardiologi jarang terjadi - dalam 1,5-2% kasus; dalam banyak kasus, defek ini dikombinasikan dengan defek valvular lainnya - stenosis mitral, insufisiensi aorta, dll.

Klasifikasi stenosis aorta

Dengan asal membedakan bawaan (3-5,5%) dan memperoleh stenosis dari mulut aorta. Mengingat lokalisasi penyempitan patologis, stenosis aorta dapat subvalvular (25-30%), supravalvular (6-10%) dan katup (sekitar 60%).

Tingkat keparahan stenosis aorta ditentukan oleh gradien tekanan sistolik antara aorta dan ventrikel kiri, serta area pembukaan katup. Dengan stenosis aorta minor derajat I, area orifice adalah 1,6-2,2 cm² (pada tingkat 2,5-3,5 cm²); gradien tekanan sistolik berada pada kisaran 10–35 mm Hg. st. Stenosis aorta moderat derajat II ditunjukkan ketika area lubang katup dari 1,2 hingga 0,75 cm² dan gradien tekanan adalah 36–65 mmHg. st. Stenosis aorta berat derajat III diamati ketika area pembukaan katup kurang dari 0,74 cm² dan gradien tekanan meningkat hingga lebih dari 65 mm Hg. st.

Tergantung pada tingkat gangguan hemodinamik, stenosis aorta dapat terjadi pada varian klinis kompensasi atau dekompensasi (kritis), dan oleh karena itu 5 tahap dapat dibedakan.

Tahap I (kompensasi penuh). Stenosis aorta hanya dapat dideteksi oleh auskultasi, tingkat penyempitan mulut aorta dapat diabaikan. Pasien membutuhkan pemantauan dinamis oleh seorang ahli jantung; perawatan bedah tidak diindikasikan.

Stadium II (gagal jantung laten). Ada keluhan kelelahan, sesak napas dengan pengerahan tenaga sedang, pusing. Tanda-tanda stenosis aorta ditentukan berdasarkan ECG dan X-ray, gradien tekanan pada kisaran 36–65 mm Hg. Art., Yang berfungsi sebagai indikasi untuk koreksi bedah defek.

Stadium III (insufisiensi koroner relatif). Biasanya peningkatan sesak nafas, terjadinya angina, pingsan. Gradien tekanan sistolik melebihi 65 mm Hg. st. Pengobatan bedah stenosis aorta pada tahap ini mungkin dan perlu.

Stadium IV (gagal jantung berat). Terganggu oleh nafas pendek saat istirahat, serangan jantung asma setiap malam. Koreksi bedah defek pada kebanyakan kasus sudah dikecualikan; pada beberapa pasien, operasi jantung berpotensi mungkin, tetapi dengan efek yang kurang.

V stage (terminal). Gagal jantung berkembang dengan mantap, sesak nafas dan edematous syndrome diucapkan. Perawatan obat hanya dapat mencapai perbaikan jangka pendek; koreksi bedah stenosis aorta merupakan kontraindikasi.

Penyebab stenosis aorta

Acquired aortic stenosis paling sering disebabkan oleh lesi reumatik pada katup katup. Dalam hal ini, flap katup berubah bentuk, disambung bersama, menjadi padat dan kaku, mengarah ke penyempitan cincin katup. Penyebab-penyebab dari stenosis yang didapat dari lubang aorta dapat juga berupa atherosclerosis aorta, kalsifikasi katup aorta, endokarditis infektif, penyakit Paget, lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid, dan gagal ginjal tahap akhir.

Stenosis aorta kongenital terjadi dengan penyempitan bawaan kelainan aorta atau perkembangan, katup aorta bikuspid. Penyakit katup aorta kongenital biasanya terjadi sebelum usia 30; diperoleh - pada usia lanjut (biasanya setelah 60 tahun). Mempercepat pembentukan stenosis aorta, merokok, hiperkolesterolemia, hipertensi arteri.

Gangguan hemodinamik pada stenosis aorta

Pada stenosis aorta, intrakardiak berat dan kelainan hemodinamik umum berkembang. Hal ini disebabkan oleh sulitnya mengosongkan rongga ventrikel kiri, karena ada peningkatan yang signifikan dalam gradien tekanan sistolik antara ventrikel kiri dan aorta, yang dapat mencapai 20 hingga 100 mm mm atau lebih. st.

Fungsi ventrikel kiri dalam kondisi peningkatan beban disertai dengan hipertrofi, yang pada gilirannya tergantung pada tingkat keparahan penyempitan lubang aorta dan masa defek. Hipertrofi kompensatori menjamin pelestarian jangka panjang dari curah jantung yang normal, yang menghambat perkembangan dekompensasi jantung.

Namun, dalam stenosis aorta, pelanggaran perfusi koroner terjadi cukup awal, terkait dengan peningkatan tekanan akhir-diastolik di ventrikel kiri dan kompresi pembuluh subendokard oleh miokardium yang mengalami hipertrofi. Itulah mengapa pada pasien dengan stenosis aorta, tanda-tanda insufisiensi koroner muncul jauh sebelum onset dekompensasi jantung.

Karena kemampuan kontraktil ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi menurun, besarnya volume dan fraksi ejeksi menurun, yang disertai dengan dilatasi ventrikel kiri miogenik, peningkatan tekanan akhir diastolik dan pengembangan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Terhadap latar belakang ini, tekanan meningkat di atrium kiri dan sirkulasi pulmonal, yaitu hipertensi pulmonal arteri berkembang. Pada saat yang sama, gambaran klinis dari stenosis aorta dapat diperburuk oleh ketidakcukupan relatif dari katup mitral ("mitralisasi" dari defek aorta). Tekanan tinggi dalam sistem arteri pulmonal secara alami menyebabkan hipertrofi kompensasi dari ventrikel kanan, dan kemudian gagal jantung total.

Gejala stenosis aorta

Pada tahap kompensasi lengkap stenosis aorta, pasien tidak merasakan ketidaknyamanan yang nyata untuk waktu yang lama. Manifestasi pertama berhubungan dengan penyempitan mulut aorta hingga sekitar 50% lumen dan ditandai oleh sesak napas selama aktivitas fisik, kelelahan, kelemahan otot, perasaan palpitasi.

Pada tahap insufisiensi koroner, pusing, pingsan dengan perubahan posisi tubuh yang cepat, serangan angina pectoris, paroxysmal (malam) sesak nafas, pada kasus yang berat - serangan asma jantung dan edema pulmonal bergabung. Kombinasi angina secara prognosis yang tidak menguntungkan dengan keadaan sinkopel, dan terutama - aksesi asma jantung.

Dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan, edema, perasaan berat di hipokondrium kanan dicatat. Kematian jantung mendadak pada stenosis aorta terjadi pada 5-10% kasus, terutama pada orang lanjut usia dengan penyempitan yang parah dari orifisi katup. Komplikasi stenosis aorta dapat berupa endokarditis infektif, gangguan sirkulasi serebral iskemik, aritmia, blokade AV, infark miokard, perdarahan gastrointestinal dari saluran pencernaan bawah.

Diagnosis stenosis aorta

Munculnya pasien dengan stenosis aorta ditandai oleh pucatnya kulit ("aortic pallor"), karena kecenderungan reaksi vasokonstriktor perifer; dalam stadium lanjut, acrocyanosis dapat terjadi. Edema perifer terdeteksi pada stenosis aorta berat. Ketika perkusi ditentukan oleh perluasan batas-batas hati ke kiri dan ke bawah; palpasi ada pergeseran impuls apikal, tremor sistolik di fossa jugularis.

Tanda-tanda Auskultatif stenosis aorta adalah murmur sistolik kotor di atas aorta dan di atas katup mitral, meredam nada I dan II pada aorta. Perubahan ini juga dicatat selama fonokardiografi. Menurut ECG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, aritmia, dan kadang-kadang blokade ditentukan.

Pada periode dekompensasi pada radiografi, perluasan bayangan ventrikel kiri terungkap dalam bentuk pemanjangan lengkung kontur kiri jantung, konfigurasi aorta karakteristik jantung, dilatasi postentetik pada aorta, tanda-tanda hipertensi pulmonal. Pada ekokardiografi ditentukan oleh penebalan katup katup aorta, membatasi amplitudo gerakan katup katup pada sistol, hipertrofi dinding ventrikel kiri.

Untuk mengukur gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta, rongga jantung diperiksa, yang memungkinkan Anda untuk menilai tingkat stenosis aorta secara tidak langsung. Ventrikulografi diperlukan untuk mendeteksi insufisiensi mitral bersamaan. Aortografi dan angiografi koroner digunakan untuk diagnosis banding stenosis aorta dengan aneurisma aorta naik dan penyakit arteri koroner.

Pengobatan stenosis aorta

Semua pasien, termasuk. dengan asimptomatik, stenosis aorta kompensasi penuh, harus dipantau secara hati-hati oleh seorang ahli jantung. Mereka direkomendasikan untuk menjalani ekokardiografi setiap 6-12 bulan. Untuk mencegah endokarditis infektif, kontingen pasien ini memerlukan antibiotik preventif sebelum perawatan gigi (perawatan karies, pencabutan gigi, dll.) Dan prosedur invasif lainnya. Manajemen kehamilan pada wanita dengan stenosis aorta membutuhkan pemantauan parameter hemodinamik secara hati-hati. Indikasi untuk penghentian kehamilan adalah tingkat stenosis aorta yang parah atau peningkatan tanda-tanda gagal jantung.

Terapi obat untuk stenosis aorta ditujukan untuk menghilangkan aritmia, mencegah penyakit arteri koroner, menormalkan tekanan darah, memperlambat perkembangan gagal jantung.

Koreksi bedah radikal stenosis aorta ditunjukkan pada manifestasi klinis pertama dari defek - munculnya sesak napas, nyeri angina, kondisi sinkopel. Untuk tujuan ini valvuloplasti balon dapat digunakan - dilatasi balon endovaskular stenosis aorta. Namun, prosedur ini sering tidak efektif dan disertai dengan stenosis berulang berikutnya. Untuk perubahan non-kasar di katup katup aorta (paling sering pada anak-anak dengan cacat bawaan), bedah terbuka perbaikan katup aorta (valvuloplasty) digunakan. Dalam operasi jantung pediatrik, operasi Ross sering dilakukan, melibatkan transplantasi katup paru ke posisi aorta.

Dengan indikasi yang tepat menggunakan nadklapannogo plastik atau stenosis aorta subvalvular. Metode utama pengobatan aorta stenosis hari ini adalah katup aorta prostetik, di mana katup yang terkena benar-benar dihapus dan diganti dengan analog mekanik atau bioprostesis xenogenous. Pasien dengan katup buatan membutuhkan asupan antikoagulan seumur hidup. Dalam beberapa tahun terakhir, penggantian katup aorta perkutan telah dipraktikkan.

Prognosis dan pencegahan stenosis aorta

Stenosis aorta mungkin asimtomatik selama bertahun-tahun. Munculnya gejala klinis secara signifikan meningkatkan risiko komplikasi dan kematian.

Gejala utama, prognosis yang signifikan adalah angina, pingsan, kegagalan ventrikel kiri - dalam hal ini, harapan hidup rata-rata tidak melebihi 2-5 tahun. Dengan pengobatan bedah stenosis aorta tepat waktu, kelangsungan hidup 5 tahun adalah sekitar 85%, 10 tahun - sekitar 70%.

Langkah-langkah untuk mencegah stenosis aorta dikurangi menjadi pencegahan rematik, aterosklerosis, endokarditis infeksi dan faktor-faktor lain yang berkontribusi. Pasien dengan stenosis aorta harus menjalani pemeriksaan klinis dan pengamatan ahli jantung dan ahli rheumatologi.

Stenosis aorta adalah penyakit serius yang memerlukan diagnosis dan tindakan pengobatan yang cepat.

Patologi sistem jantung, dinyatakan dalam penyempitan signifikan aorta, lewat di area katup, memerlukan diagnosis cepat dan pengobatan yang tepat, yang sama-sama berlaku untuk stenosis katup trikuspid, dan arteri pulmonalis dan stenosis aorta.

Stenosis aorta memanifestasikan dirinya dalam memburuknya pernapasan bahkan dengan sedikit aktivitas fisik, tekanan emosional, dan juga dalam bentuk sesak napas, pusing dan mual.

Fitur penyakitnya

Gangguan aliran darah, yang memanifestasikan dirinya di ventrikel kiri, meningkatkan beban di atasnya dan memanifestasikan dirinya sebagai kesulitan dalam pengosongan sistolik dari bagian kiri jantung. Penyakit ini menyumbang 25% dari total jumlah kasus cacat jantung. Pada pria, patologi ini lebih umum.

Stenosis katup aorta dapat didiagnosis pada orang dewasa maupun pada anak-anak, serta pada bayi baru lahir. Namun, manifestasi untuk semua kategori usia dalam banyak hal serupa, yang memungkinkan bahkan untuk manifestasi subjektif untuk gangguan pra-diagnosis dalam pekerjaan sistem jantung. Tetapi karena stenosis aorta memerlukan metode pengobatan yang berbeda dibandingkan dengan patologi lain dari sistem jantung, maka perlu untuk melakukan penelitian yang lebih rinci setelah diagnosis awal.

Dalam video berikut, seorang dokter terkenal akan menceritakan tentang fitur stenosis aorta pada anak-anak dan orang dewasa:

Pada orang dewasa

Munculnya sesak napas dan kelelahan selama aktivitas fisik, pusing, yang dapat terjadi hingga pingsan, adalah semua manifestasi dari negara yang bersangkutan. Bahkan kehilangan kesadaran jangka pendek terhadap latar belakang aktivitas yang berkurang dan tingkat kelelahan fisik yang tinggi harus dianggap sebagai alasan yang cukup untuk berkonsultasi dengan dokter untuk melakukan pemeriksaan untuk kelainan pada kerja sistem jantung.

Stenosis aorta kritis

Pada anak-anak

Anak-anak dengan gangguan pada sistem jantung juga dapat merasakan kekurangan udara, memiliki kulit pucat, menghindari aktivitas fisik dan menunjukkan tingkat kelelahan yang cepat. Kelesuan mereka adalah karena stres yang berlebihan pada jantung, yang mengarah pada ketidakmungkinan mengambil terlalu banyak pekerjaan.

Dyspnea mungkin terjadi bahkan pada masa kanak-kanak, dan ini harus dianggap sebagai manifestasi serius dari jenis gagal jantung - stenosis aorta.

Bayi baru lahir

Patologi yang dipertimbangkan jarang didiagnosis pada bayi baru lahir, karena manifestasinya pada usia ini hampir tidak terlihat. Ini termasuk yang berikut:

  • kulit blanching atau biru;
  • aritmia;
  • kehilangan kesadaran;
  • detak jantung tidak teratur.

Pada bayi baru lahir, kematian tanpa gejala mendadak paling sering terjadi sebagai akibat dari kerusakan jantung ini.

Faktor keturunan di sini juga memainkan peran kunci, oleh karena itu, jika ada keluarga pasien dengan penyakit ini, penting untuk berhati-hati dan melakukan pemeriksaan sedini mungkin terhadap bayi yang baru lahir untuk mendeteksi kelainan jantung.

Tingkat stenosis katup aorta

Klasifikasi aorta stenosis didasarkan pada penampilan patologi: stenosis kongenital terjadi lebih sering daripada yang diperoleh - sekitar 85% dan 15%, masing-masing. Dengan jenis lokalisasi stenosis aorta, penyakit ini juga dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

  • pandangan subvalvular, yang mencakup sekitar 30% kasus kondisi ini;
  • tampilan supra valve - sekitar 6-11% kasus;
  • katup - 60%.

Ada juga pembagian patologi yang dipertimbangkan menjadi lima derajat, yang dibagi menurut hemodinamik proses.

Skema stenosis aorta

Tahap pertama

Juga, ini disebut kompensasi penuh. Pada tahap pertama, penyakit ini tidak terlalu terasa, penyempitan mulut aorta dapat diabaikan.

Tingkat patologi ini mempengaruhi negara sampai batas kecil. Seorang ahli jantung dapat direkomendasikan untuk melakukan pemantauan rutin dan pemeriksaan yang tepat, tetapi pembedahan tidak dilakukan.

Tahap kedua

Tahap kedua juga memiliki nama gagal jantung yang tersembunyi. Pada tahap perkembangan ini, patologi sudah memiliki beberapa manifestasi eksternal dalam bentuk sesak napas dan cepat lelah dan dengan sedikit pengerahan tenaga. Langka pingsan dan pusing.

Pemeriksaan dilakukan untuk mengidentifikasi cacat pada kerja sistem jantung. Dengan bantuan pemeriksaan EKG dan X-ray, menjadi mungkin untuk mengidentifikasi patologi berkembang. Perawatan - dalam bentuk koreksi bedah.

Tahap ketiga

Dengan insufisiensi koroner relatif, manifestasi eksternal sudah lebih jelas: sesak napas, kelelahan, denyut jantung kedelai sering muncul, pusing dan kehilangan kesadaran juga mungkin.

Setelah pemeriksaan, intervensi bedah dianjurkan.

Tahap keempat

Dengan gagal jantung yang parah, sesak napas terjadi bahkan saat istirahat, olahraga tidak mungkin lagi. Aritmia dan stenocardia hampir konstan, kehilangan kesadaran sering terjadi.

Perawatan bedah tidak lagi direkomendasikan, pengobatan terapeutik dari kerusakan sistem jantung ini tidak membawa hasil yang nyata.

Tahap kelima

Pada tahap terminal, sesak nafas, interupsi dalam kerja jantung dan pusing hampir konstan. Perawatan bedah dalam bentuk intervensi dan koreksi tidak mungkin lagi dilakukan.

Apa alasan obyektif untuk pengembangan stenosis aorta?

Penyebab

Stenosis aorta kongenital diwariskan, dan predisposisi genetik harus dianggap sebagai penyebab utama perkembangan defek jantung ini. Penyakit ini biasanya didiagnosis hingga 30 tahun.

Acuan stenosis aorta dapat terjadi karena alasan berikut:

  • lesi reumatik katup jantung dan katupnya;
  • aterosklerosis aorta;
  • lupus sistemik;
  • gagal ginjal di tahap terminal.

Faktor-faktor yang merangsang munculnya patologi ini adalah merokok, jumlah kolesterol yang berlebihan dalam darah.

Baca lebih lanjut tentang gejala stenosis katup aorta.

Gejala

Karena penyakit dapat berkembang, dan karena itu diklasifikasikan menurut tahap perkembangan, manifestasinya dapat bervariasi dalam tingkat intensitas. Namun, mereka kurang lebih mirip dalam manifestasi fisik, dan dapat terjadi pada anak-anak, dan bayi baru lahir, dan orang dewasa.

Gejala-gejala yang menjadi ciri kondisi patologis aorta jantung ini termasuk yang berikut:

  • dyspnea, yang dimanifestasikan tergantung pada tahap penyakit: pada tahap awal, ia memanifestasikan dirinya secara eksklusif dengan kelebihan fisik atau moral yang signifikan, dan pada tahap akhir bahkan dengan tenang;
  • angina dan gangguan irama jantung;
  • pusing;
  • kehilangan kesadaran dan pingsan;
  • kelelahan fisik cepat;
  • kelemahan otot-otot bahkan saat istirahat;
  • merasakan palpitasi terlalu keras;
  • edema paru.

Intensifikasi bertahap dari manifestasi ini menunjukkan perkembangan patologi dan membutuhkan perhatian medis segera.

Diagnostik

Berkat langkah diagnostik tepat waktu, menjadi mungkin untuk mengidentifikasi proses patologis penyempitan aorta jantung dan melakukan perawatan yang diperlukan.

Tindakan diagnostik yang paling efektif dan sering digunakan termasuk yang berikut:

  • palpasi - ukuran ini memungkinkan Anda untuk membuat diagnosis awal dalam mengidentifikasi tremor jantung;
  • denyut nadi dan pengukuran tekanan darah;
  • auskultasi - dengan bantuannya menjadi mungkin untuk mengidentifikasi murmur sistolik di jantung;
  • Sebuah EKG menyediakan deteksi perubahan ukuran ventrikel kiri;
  • X-ray memberikan diagnosis perubahan ukuran jantung dan pelanggaran dalam ukuran lumen aorta jantung;
  • Dengan bantuan echocardiography, adalah mungkin untuk melihat penebalan dan penebalan dinding kista dari ventrikel kiri dan kanan.

Berkat diagnosis dini, menjadi mungkin untuk mencapai pengobatan yang efektif dan diagnosis positif dari tingkat kelangsungan hidup pasien. Dan sekarang mari kita belajar tentang dasar-dasar perawatan stenosis aorta dan kemungkinan implementasinya tanpa operasi.

Pengobatan

Patologi sistem jantung ini terutama ditangani oleh intervensi bedah, terapi pengobatan diresepkan oleh dokter hanya pada tahap pertama dari proses patologis. Kunjungan rutin ke ahli jantung akan melihat dinamika penyakit.

Terapeutik

Pengobatan konservatif stenosis aorta terdiri dari tindakan-tindakan terapeutik berikut:

  • stabilisasi tekanan darah;
  • memperlambat jalannya proses patologis;
  • penghapusan gangguan irama jantung dan aritmia.

Dengan jenis perawatan ini, perhatian khusus diberikan untuk memulihkan aliran darah normal di area jantung dan menetralisir efek negatif aritmia.

Medicamentous

Ketika stenosis aorta terdeteksi, dokter meresepkan obat-obatan seperti diuretik, yang mempercepat pengeluaran cairan dari tubuh dan dengan demikian mengurangi tekanan, dan dengan perkembangan aritmia jantung, glikosida jantung (misalnya, Digoxin) diresepkan.

Persiapan kalium juga ditujukan untuk membuang kelebihan cairan dari tubuh.

Melakukan operasi

Intervensi bedah memungkinkan untuk menghilangkan patologi ini dengan memperluas penyempitan aorta jantung. Namun, metode pengobatan patologi ini hanya dapat diterima pada tahap awal penyakit.

Operasi mungkin melibatkan dua opsi untuk melakukan koreksi pada departemen jantung:

  1. Balon plastik.
  2. Katup prostetik.

Operasi ini diangkat dalam kasus-kasus seperti ketika pasien tidak memiliki kontraindikasi untuk pelaksanaannya dan tidak ada manifestasi negatif yang kuat dari patologi.

Indikasi untuk operasi dengan adanya stenosis aorta adalah keadaan berikut:

  • fungsi miokard pada tingkat yang memuaskan;
  • peningkatan ukuran ventrikel kiri;
  • sedikit kelebihan tekanan sistolik.

Koreksi katup selempang jantung menyebabkan kerusakan ringan: pemisahan buatan dari daun katup yang disambung dilakukan.

Dalam metode endovaskular, video di bawah ini akan menceritakan tentang fitur pengobatan stenosis aorta:

Pencegahan penyakit

Karena tidak ada tindakan pencegahan untuk kerusakan bawaan pada aorta jantung, hanya operasi yang dilakukan untuk menghilangkan cacat jantung ini. Namun, penyakit yang didapat dapat dihindari, dan untuk ini perlu untuk mencegah perkembangan penyakit berikut yang menyebabkan terjadinya patologi jantung ini:

  • aterosklerosis;
  • endokarditis infektif;
  • rematik.

Saran yang tepat adalah perawatan angina secara menyeluruh, dan nutrisi yang tepat, mencegah pembentukan plak kolesterol pada dinding pembuluh darah.

Komplikasi

Dengan deteksi terlambat stenosis aorta, penyakit yang mengerikan akan berkembang lebih lanjut, dan jika tidak diobati, kemungkinan hasil yang fatal.

Penguatan sesak nafas dan ketidakmampuan lengkap bahkan untuk pengerahan tenaga fisik ringan, serta penyempitan bertahap dari bagian aorta jantung, adalah konsekuensi yang mungkin dari perawatan patologi yang tidak memadai.

Prakiraan

Deteksi patologi secara tepat waktu pada tahap awal memiliki tingkat ketahanan hidup 5 tahun yang sangat tinggi - sekitar 85%, dan perkiraan untuk 10 tahun ke depan adalah dalam kasus ini 70%.

Dengan sering pingsan, angina berat dan kelelahan, prognosis mungkin hanya 5-8 tahun.

Bahkan informasi yang lebih berguna tentang masalah stenosis aorta mengandung video berikut dengan presenter terkenal:

Katup stenosis aorta: diagnosis, pengobatan, rekomendasi dokter

Stenosis katup aorta adalah 3-6% dari semua PJK, pada populasi umum diamati pada 0,4-2% orang, sedangkan pada pria itu terjadi 4 kali lebih sering daripada pada wanita. Katup aorta bikuspid kongenital adalah salah satu kelainan jantung yang paling umum. Anomali ini biasanya tidak didiagnosis pada anak usia dini, dan karena penyempitan berkembang dari waktu ke waktu, itu menjadi signifikan secara klinis pada orang dewasa. Pada usia ini, cacat katup kongenital sulit dibedakan dari yang didapat, oleh karena itu, insidensi stenosis kongenital yang sebenarnya dapat diremehkan secara signifikan. Dalam 20% kasus, stenosis valvular dari aorta dikombinasikan dengan OAP dan koarktasio aorta. Katup kupu-kupu, bahkan jika tidak menyempit, sering dikombinasikan dengan koarktasio aorta.

Anatomi

Stenosis katup diwakili oleh katup bikuspid, satu-daun atau tiga-leaflet. Paling sering ada versi bikuspid dengan komisura yang disambung dan lubang yang eksentrik, lebih jarang berbentuk kubah berbentuk daun tunggal dengan lubang sentral atau eksentrik dalam bentuk tanda seru. Yang paling sering diamati adalah varian tricuspid, di mana semua komisura disambung dan pembukaannya terletak di pusat. Pada masa bayi, stenosis aorta lebih sering diwakili oleh katup tunggal dengan satu komisura. Meskipun satu komisura terbuka, kehadiran dua bekas luka menunjukkan bahwa ada tiga sinus. Katup aorta tunggal komisura tunggal-daun sering dikombinasikan dengan hipoplasia atau atresia katup mitral, hipoplasia ventrikel kiri, fibroelastosis miokardium ventrikel kiri.

Katup acomissural daun tunggal adalah bentuk langka patologi katup aorta dan lebih sering terlihat di arteri pulmonalis. Displasia Myxoid dari ketiga cusp terpisah adalah bentuk yang lebih langka dari aortic stenosis.

Cincin katup aorta mungkin kurang berkembang pada bayi dan anak kecil dan dapat dikombinasikan dengan stenosis valvular yang berat. Pilihan ini adalah bentuk peralihan dalam spektrum sindrom hipoplasia kiri. Di bawah pengaruh aliran darah, katup menebal, menjadi kaku, dan kemudian kalsin. Kalsifikasi katup sekunder sangat jarang pada anak-anak. Pada penyempitan yang parah, hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan dilatasi post-stenotik aorta ascenda berkembang. Fibrosis miokard terjadi di subendocardial dan pada tingkat yang lebih rendah di lapisan subepicardial.

Komplikasi yang mengerikan dari perjalanan alami stenosis aorta adalah dilatasi, aneurisma, diseksi atau ruptur aorta asenden. Sejauh ini, pertanyaannya tetap apakah kerapuhan dinding aorta naik adalah konsekuensi dari anomali fungsional katup aorta atau manifestasi patologi vaskular umum. Abbott juga menghubungkan ruptur aorta dengan katup aorta bikuspid. Erdheim segera setelah Abbott menerbitkan dua kematian akibat ruptur aneurisma. Dia menggambarkan perubahan histologis dengan memperkenalkan istilah baru "cystomedionecrosis", meskipun sebenarnya istilah ini tidak mencerminkan esensi dari perubahan morfologi, karena tidak ada kista atau nekrosis yang benar di dinding aorta, dan istilah yang lebih tepat adalah "degenerasi media". Gambaran histologis ini dari dinding aorta terus diamati pada sindrom Marfan dan pada pasien dengan diseksi dinding aorta menaik pada defek katup aorta. Perubahan serupa diamati dengan dilatasi senilis aorta, terisolasi membedah aneurisme, koarktasio aorta, dan bahkan dalam aorta normal sebagai fenomena yang berkaitan dengan usia. Studi terbaru telah menemukan degenerasi dari lapisan medial arteri besar di CHD-Fallot's tetrad lainnya, OSA, di batang paru dengan stenosis valvular, tetrad Fallot dengan sindrom katup absen, VSD dan sindrom Eisenmenger.

Hal ini diyakini bahwa degenerasi media adalah hasil dari beban hemodinamik konstan, tetapi ada bukti bahwa perubahan pada lapisan medial mungkin kongenital, seperti yang ditemukan pada bayi baru lahir yang berusia kurang dari 24 jam. Penelitian terbaru tentang peran apoptosis sebagai mekanisme yang bertanggung jawab atas penipisan sel otot polos, mengungkapkan apoptosis lokal besar-besaran pada lapisan tengah dinding aorta yang membesar. Namun, pada individu dengan diameter aorta normal dan katup bikuspid, indeks apoptosis secara signifikan lebih tinggi daripada pada individu dengan struktur katup tiga kali lipat. Ini menunjukkan adanya hubungan antara patologi katup aorta bawaan dan kematian sel otot polos yang diprogram secara genetik pada media dinding aorta. Oleh karena itu, istilah "dilatasi poststenotic" mencerminkan pemahaman yang disederhanakan dari mekanisme fitur anatomi stenosis aorta, terutama karena tidak ada hubungan antara pembesaran aorta dan keparahan stenosis.

Embriologi dan genetika

Pada minggu ke-4 dari pembentukan embrio, batang arteri umum dibagi menjadi dua pembuluh utama melalui pembentukan septum internal karena invaginasi endokardium sepanjang dua lekukan. Pemisahan terjadi antara lengkung aorta IV dan VI dan terus ke bawah. Kelanjutan dari aortic canal adalah pembuluh yang berasal dari lengkung aorta IV, dan kelanjutan dari kanal pulmonal adalah pembuluh yang berasal dari lengkung aorta VI. Pembelahan ini terbentuk dengan pergeseran pembuluh darah besar dalam kaitannya dengan ventrikel dalam spiral. Ventrikel kanan terhubung dengan lengkung aorta VI, dan kiri - dengan busur III dan IV.

Pada tahap selanjutnya dari perkembangan embrio dari sisi dinding bagian dalam mulut pembuluh utama yang terbentuk, penebalan terbentuk, yang terdiri dari bantalan mesenkim, dari mana empat selebaran katup arteri terbentuk. Setelah membagi bohlam menjadi dua saluran keluar, satu pasang selebaran dibagi lagi menjadi dua bagian. Akibatnya, enam katup katup terbentuk, dimana tiga pintu membentuk katup arteri pulmonalis, dan tiga lainnya membentuk katup aorta.

Pada saat yang sama, katup AV terbentuk karena penebalan mesenkim. Gangguan perkembangan pada tahap pembentukan septum dari pembuluh utama umum menyebabkan kelahiran seorang anak dengan OSA, TMA parsial atau lengkap, atau fistula abnormal antara aorta dan batang arteri pulmonalis.

Saat ini, mekanisme stenosis kongenital katup aorta masih belum jelas. Ini dapat terbentuk sebagai hasil dari perkembangan abnormal dari proses mesenchymal yang membentuk katup semilunar.

Sejumlah penelitian telah menunjukkan kerentanan keluarga terhadap penyakit katup aorta, terutama katup bikuspid. Stenosis aorta dikombinasikan dengan sindrom genetik. Pada 12-38% pasien dengan sindrom Turner, ada katup aorta bikuspid yang dikombinasikan dengan malformasi lain, seperti koarktasio aorta dan CHADLV. Insiden katup bikuspid di sindrom Turner tergantung pada kariotipe genetik. Ini secara signifikan lebih tinggi dengan 45 XO dibandingkan dengan monosomi mosaik X. Pada beberapa penyakit sistemik, seperti mucopolysaccharidosis dan progeria, ada insiden yang lebih besar dari stenosis katup aorta tricuspid karena penebalan dan fibrosis dari cusp.

Hemodinamik

Penyempitan katup menciptakan gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta selama sistol. Gradien jarang melebihi 200 mmHg. st. Karena aliran melalui katup terbatas bergejolak, gradien bukanlah fungsi linear sederhana dari aliran. Ini berbanding lurus dengan luas penampang katup, sehingga menggandakan volume aliran darah melalui katup meningkatkan gradien 4 kali. Besarnya gradien tergantung pada kontraktilitas ventrikel kiri dan resistensi pembuluh perifer. Gradien meningkat di bawah pengaruh stimulasi inotropik positif dan menurun dengan peningkatan resistensi perifer total. Tidak mungkin untuk secara akurat menentukan tingkat keparahan stenosis katup dengan hanya mengukur gradien tekanan. Untuk menilai keparahan hemodinamik obstruksi, perlu untuk mengukur volume aliran darah melalui katup dan pada saat yang sama gradien. Dalam kasus ketidakcukupan, aliran darah melalui katup sama dengan jumlah output jantung yang efektif dan volume regurgitasi. Karena hanya cardiac output yang efektif diukur dalam kondisi klinis, tingkat keparahan stenosis dapat dibesar-besarkan. Karena variasi dalam denyut jantung mengubah waktu ejeksi dalam siklus jantung, kecepatan aliran darah melalui katup berubah sesuai dengan jumlah cardiac output yang sama. Dengan peningkatan frekuensi kontraksi, diastole diperpendek menjadi lebih besar daripada sistol, dan karena itu total waktu aliran darah melalui katup meningkat. Puncak gradien sistolik lebih besar dari 60 mm Hg. st. dengan output jantung normal, atau pembukaan aorta efektif kurang dari 0,5 cm 2 / m 2 dari permukaan tubuh dianggap sebagai obstruksi kritis keluar dari ventrikel kiri. Pembukaan katup aorta efektif dihitung menggunakan rumus Gorlin. Pembukaan katup normal sekitar 2,0 cm 2 / m 2 dari permukaan tubuh, area 0,5-0,8 cm 2 / m 2 dianggap sebagai obstruksi sedang, dan lebih dari 0,8 cm 2 / m2 sebagai kecil.

Tekanan rata-rata di atrium kiri biasanya normal, jika tidak ada penyempitan yang parah. Sementara pada orang yang sehat, gelombang V dari kurva tekanan atrium kiri adalah yang tertinggi, dengan stenosis Aorta, gelombang A mendominasi karena peningkatan kontraksi atrium kiri dan penurunan kepatuhan ventrikel. Kontraksi kuat dari atrium berkontribusi terhadap peningkatan tekanan akhir-diastolik di ventrikel kiri tanpa meningkatkan tekanan rata-rata di atrium kiri ke tingkat yang sama. Peningkatan pengisian ventrikel dengan kontraksi atrium kiri pada stenosis aorta mencegah tekanan vena pulmonal naik ke tingkat yang dapat menyebabkan limpahan paru. Pada saat yang sama, tekanan akhir diastolik di ventrikel kiri, yang diperlukan untuk kontraksi yang efektif, dipertahankan.

Pada kebanyakan anak-anak dengan stenosis aorta, tekanan akhir-diastolik di ventrikel kiri berada pada tingkat batas atas normal. Peningkatannya menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri atau hipertrofi yang diucapkan dan penurunan kepatuhan pada ruangan ini. Bentuk kurva tekanan di ventrikel kiri mencerminkan keparahan penyempitan. Ujungnya menjadi bulat atau memuncak ketika kontraksi menjadi lebih isometrik, seperti yang diamati pada stenosis berat.

Saat istirahat, curah jantung dan volume stroke biasanya normal. Selama latihan pada kebanyakan anak dengan stenosis berat, output jantung meningkat bersamaan dengan peningkatan gradien tekanan. Dengan berkembangnya kegagalan ventrikel kiri, curah jantung menurun, tekanan akhir-diastolik di ventrikel meningkat, dan tekanan di atrium kiri dan pembuluh pulmonal meningkat. Meskipun tekanan tinggi di rongga ventrikel, ketegangan dindingnya lebih rendah dari normal, karena hipertrofi dinding menciptakan hiperkompensasi tekanan yang berlebihan. Sayangnya, keadaan dekompensasi dengan penurunan kontraktilitas dan fungsi pemompaan ventrikel kiri menggantikan fungsi pemompaan yang baik dan kompensasi defek. Hipertropi untuk waktu yang lama mempertahankan fungsi sistolik, tetapi mengurangi pengisian diastolik. Kerusakan fungsi diastolik mendahului pelanggaran kontraktilitas ventrikel.

Pasokan darah miokard berkurang, meskipun patensi arteri koroner. Kompresi intramuskular pembuluh koroner kecil lebih menonjol pada lapisan subendocardial, sehingga aliran darah di daerah ini hanya dilakukan diastole. Karena pembuluh subendocardial dilatasi maksimal, durasi diastole dan tekanan diastolik adalah penentu utama volume aliran darah subendocardial. Diastole dipersingkat dengan takikardia, dan tekanan efektif dari aliran darah koroner menurun dengan tekanan akhir diastolik tinggi di ventrikel kiri atau dengan tekanan diastolik rendah di aorta karena kelemahan jantung atau insufisiensi katup aorta.

Stenosis aorta pada periode pranatal

Selama periode perkembangan prenatal anak, stenosis aorta kritis, sebagai suatu peraturan, tidak mengarah pada kematian janin. Penurunan volume stroke ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan intraventrikular, hipertrofi berkembang, dan pada kasus yang paling parah, hipoksia ventrikel kiri. Disfungsi sistolololikastolik ventrikel kiri berkontribusi terhadap perkembangan insufisiensi katup mitral, peningkatan tekanan dan stagnasi darah di atrium kiri, yang mengarah pada pengurangan signifikan dalam operasi bypass darah dari kanan ke kiri melalui jendela oval. Pada saat yang sama, curah jantung paling sering tidak berkurang karena saluran arteri. Pelanggaran sirkulasi koroner dimanifestasikan oleh hipoksia miokard, perkembangan infark dan pembentukan fibroelastosis subendocardial. Infark otot papiler menyebabkan insufisiensi mitral. Kasus diagnosis prenatal edema janin karena stenosis aorta berat dijelaskan. Cacat pada dasarnya membuat dirinya terasa setelah kelahiran anak, ketika ventrikel kiri mulai memberikan sirkulasi yang besar. Selama periode sirkulasi transisi, pemeliharaan curah jantung tergantung pada tingkat obstruksi, kehadiran duktus arteri yang berfungsi dan jendela oval.

Diagnosis prenatal stenosis aorta kritis memungkinkan dokter untuk mengoptimalkan waktu dan tempat persalinan dan untuk memulai infus prostaglandin segera setelah lahir dalam persiapan untuk intervensi bedah atau perkutan. Namun, masih belum ada bukti yang meyakinkan bahwa diagnosis prenatal aorta stenosis secara signifikan mempengaruhi hasil postpartum.

Stenosis aorta kritis dan berat pada bayi baru lahir

Istilah "stenosis aorta kritis" telah digunakan dalam berbagai konteks:

dengan penyempitan katup yang parah selama beberapa bulan pertama kehidupan;

dengan disfungsi ventrikel kiri atau curah jantung rendah;

dengan aliran darah sistemik dependen, terlepas dari gradien.

Jika stenosis aorta dimanifestasikan oleh gejala berat pada periode neonatal, definisi "kritis" dikaitkan dengan ancaman langsung terhadap kehidupan dan kebutuhan untuk intervensi mendesak. Dalam 70% kasus ada katup aorta bikuspid.

Pada bayi baru lahir dengan stenosis aorta kritis, tanda-tanda gagal jantung kongestif dan rendahnya curah jantung dicatat. Biasanya, sindrom ini disertai dengan fibroelastosis, patologi katup mitral, atau koarktasio aorta. Kehidupan seorang anak tergantung pada keberadaan duktus arteri yang berfungsi, yang menyediakan darah tidak hanya untuk aorta desendens, tetapi juga retrograde - ke aorta asendens dan sistem arteri koroner. Penutupan saluran menyebabkan kerusakan tajam pada kondisi dan kematian anak. Resep awal prostaglandin E1 untuk mempertahankan patensi duktus arteri secara signifikan meningkatkan kemungkinan anak untuk bertahan hidup, dan juga memungkinkan menstabilkan kondisinya sebelum melakukan intervensi yang sesuai - pembedahan atau dilatasi stenosis endovaskular.

Stenosis aorta katup kritis pada bayi baru lahir dapat menyerupai sindrom kiri jantung hipoplastik. Ciri khasnya adalah hipoplasia cincin katup aorta, penurunan volume ventrikel kiri dan hipoplasia katup mitral.

Meskipun kemajuan modern dalam kardiologi intervensi, tingkat kematian anak-anak dengan patologi ini tetap tinggi. Jadi, dalam studi Kitchiner dari 239 anak yang lahir dengan stenosis aorta, 22 memiliki stenosis kritis. Dari jumlah tersebut, 12 meninggal sebelum dan 7 setelah operasi. Secara keseluruhan mortalitas, termasuk jangka panjang, adalah 86%. Sebuah studi multisenter terbaru dari hasil pengobatan stenosis kritis telah menunjukkan bahwa 19 dari 320 pasien meninggal sebelum intervensi.

Klinik

Tidak seperti cacat jantung lainnya, stenosis aorta yang parah dapat terjadi untuk waktu yang lama tanpa manifestasi klinis. Anak-anak tumbuh dan berkembang secara normal. Cacat secara tidak sengaja terdeteksi oleh kebisingan selama pemeriksaan rutin. Di hadapan keluhan, pasien melaporkan kelelahan, sesak napas saat beraktivitas, nyeri di belakang tulang dada, dan pusing. Jarang mengeluh sakit perut, banyak berkeringat, perdarahan hidung. Kelelahan dan sesak nafas selama latihan menunjukkan penyempitan tingkat keparahan sedang. Pusing saat beraktivitas adalah tanda penyempitan tajam aorta dan dijelaskan oleh ketidakmampuan ventrikel kiri untuk meningkatkan pelepasan untuk mempertahankan aliran darah otak yang cukup. Nyeri angina terjadi karena ketidaksesuaian pengiriman oksigen ke ventrikel kiri dengan kebutuhan miokardium.

Pada pemeriksaan fisik, palpasi ventrikel kiri dan tremor sistolik di dasar jantung terdeteksi, yang ditularkan ke fossa jugularis dan sepanjang arteri karotid. Tidak adanya tanda-tanda ini menunjukkan penyempitan yang tidak terlihat. Peningkatan kontraksi atrium kiri di hadapan hipertrofi ventrikel kiri dan peningkatan tekanan akhir diastolik dapat dirasakan dengan palpasi sebagai dorongan presistolik.

Auskultasi

Di puncak jantung, nada ejeksi aorta terdengar jika katupnya bergerak. Nada ini dihasilkan dengan membuka penutup, intensitasnya tidak berubah selama bernafas. Nada pengeluaran aorta lebih sering terdengar pada pasien dengan stenosis yang tidak diekspresikan dan sedang. Hilangnya nada pembukaan katup menunjukkan perkembangan stenosis. Nada kedua ditunda karena memanjangnya pengosongan ventrikel kiri karena meningkatnya resistensi terhadap keluarnya cairan. Pada obstruksi yang berat, interval antara komponen aorta dan pulmonal dari nada kedua selama inspirasi tidak ada atau berkurang. Kadang-kadang nada penutupan katup aorta mendahului nada paru selama pernafasan, sehingga perpecahan paradoks terjadi.

Nada pengisian diastolik awal biasanya ditentukan pada anak-anak yang sehat, tetapi lebih sering pada pasien dengan stenosis aorta. Dengan tidak adanya perpanjangan interval P-R IV, nada mencerminkan peningkatan kontraksi atrium selama pengisian aktif ventrikel. Ini adalah fitur yang sangat penting pada anak-anak dan remaja, di mana nada jantung fisiologis IV jarang terdengar. Pada pasien dengan stenosis aorta, kehadiran nada jantung IV menunjukkan obstruksi berat, karena hipertrofi mencegah pengisian pasif ventrikel kiri.

Murmur sistolik stenosis aorta dimulai setelah kontraksi isometrik ventrikel kiri dengan nada ejeksi. Ini memiliki bentuk berlian, keras, kasar dan lebih baik terdengar di dasar hati. Kebisingan, seperti gemetar, memancar ke fossa jugularis, ke arteri karotid dan ke puncak jantung. Bentuk kebisingan dapat berguna dalam menilai tingkat keparahan stenosis, karena kebisingan mencapai puncak pada paruh ke-2 sistole ventrikel ketika gradien melebihi 75 mm Hg Art. Sekitar satu dari empat pasien memiliki suara regurgitasi diastolik awal pada katup aorta karena tidak cukupnya penutupan katup bikuspid. Karena hemodinamik tidak signifikan, kebisingannya ringan dan tekanan nadi normal. Kerusakan katup berat berkembang karena erosi selebaran oleh endokarditis. Ini bisa menjadi patologi katup terkemuka.

Elektrokardiografi

Meskipun tanda-tanda elektrokardiografi dapat mencerminkan beratnya obstruksi, EKG normal atau hampir normal tidak menghalangi stenosis berat. Kurangnya korelasi erat antara ECG dan gradien tekanan menyiratkan potensi bahaya melebih-lebihkan nilainya ketika membuat keputusan. Pada anak-anak yang lebih muda dari 10 tahun, EKG lebih menunjukkan keparahan stenosis daripada pada pasien yang lebih tua.

Pada EKG dengan derajat stenosis ringan, perubahan tidak ada atau ada tanda-tanda hipertrofi miokard ventrikel kiri. Pada stenosis berat dan hipertrofi miokard, EKG menunjukkan penurunan segmen ST di bawah kontur sebesar 2 mm dan, lebih banyak dengan gelombang T negatif pada sadapan V5-6, mencerminkan kelebihan sistolik miokardium ventrikel kiri, penurunan aliran darah subendokardial, perburukan relaksasi miokard diastolik akibat hipertrofi. Gigi Q V5,6 sering melebar dan membesar. Seseorang dapat mencatat hubungan positif tertentu antara intensitas ventrikel kiri - gradien tekanan aorta dan perubahan pada miokardium pada EKG. Karena perubahan pada ECG tidak selalu mencerminkan keparahan stenosis, perubahan tersebut harus berkorelasi dengan hasil dari metode penelitian lain, khususnya dengan auskultasi.

Radiografi

Pada radiografi, pola pulmonal normal, penguatannya sepanjang saluran vena terjadi dengan stenosis yang signifikan. Ini juga diperluas:

Konfigurasi bayangan jantung adalah karakteristik: pinggang diucapkan, dibulatkan, diangkat di atas diafragma, ujung membentuk sudut akut dengan diafragma. Dalam proyeksi oblique, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri ditentukan. Jantung dalam banyak kasus tidak meningkat untuk waktu yang lama jika tidak ada gagal jantung, malformasi kongenital konkomitan, fibroelastosis endokardial. Peningkatan atrium kiri menunjukkan derajat stenosis yang nyata. Tanda khas stenosis valvular adalah ekspansi poststenotik aorta naik. Kalsifikasi katup biasanya tidak diamati pada anak-anak, tetapi sering diamati pada orang dewasa dengan stenosis aorta kongenital.

Echocardiography

Dua dimensi dan Doppler EchoCG saat ini merupakan metode pilihan untuk menentukan anatomi dan tingkat keparahan gangguan hemodinamik. Bagian echocardiographic real-time mengungkapkan penurunan mobilitas jaringan cuspid, pelanggaran gerakan fase katup aorta dengan penurunan lateral dan peningkatan ekskursi katup atas dan peningkatan lumen internal di atas tingkat cincin katup. Akses sepanjang sumbu panjang saluran keluar ventrikel kiri memungkinkan untuk menilai mobilitas katup dan fakta adhesi cusp. Ini adalah posisi terbaik untuk menunjukkan tonjolan klep aorta berbentuk kubah. Akses parasternal sepanjang sumbu pendek memungkinkan Anda untuk melihat anatomi commissures dalam penampang melintang. Dalam diastole, bekas luka dapat dilihat di sepanjang garis fusi commissures, yang menunjukkan struktur katup tiga kali lipat. Namun, sifat bikuspid katup menjadi jelas pada sistol. Echocardiogram juga mengungkapkan hipertrofi ventrikel dan adanya fibroelastosis oleh gema endokardial yang cerah. Mengukur diameter katup mitral, ukuran akhir-diastolik ventrikel kiri dan penampang lintang ventrikel memungkinkan untuk membedakan stenosis aorta kritis dari hipoplasia ventrikel kiri. Dalam mendukung sindrom hipoplasia, volume akhir-diastolik kurang dari 20-25 ml / m2, diameter katup mitral kurang dari 9-11 mm, diameter koneksi ventrikuloaortik kurang dari 5-6 mm.

Dengan pemeriksaan Doppler EchoCG, aliran turbulen dicatat pada tingkat katup dan di ruang katup, yang memungkinkan menghitung gradien tekanan katup dengan akurasi yang tinggi.

Kateterisasi jantung dan angiokardiografi digunakan untuk memperjelas lokasi dan keparahan obstruksi saluran ekskretoris ventrikel kiri, untuk menilai ukuran rongga, ketebalan dinding ventrikel, dan untuk melakukan valvuloplasti balon kateter. Tanda-tanda angiocardiographic khas stenosis katup adalah penebalan katup, ekspansi post-stenosis aorta naik, dan jet bahan kontras memasuki aorta melalui pembukaan sentral atau eksentrik di katup. Flap katup bikuspid mendominasi ke dalam sistol, dan aliran kontras berada di tengah katup. Dengan satu komisura non-spliced, jet terlihat di dinding posterior aorta dan pergerakan katup hanya terlihat dari depan.

Tentu saja alami

Gagal jantung terjadi pada periode neonatal atau pada orang dewasa. Pada banyak pasien, stenosis valvular aorta berkembang dengan peningkatan cardiac output yang berhubungan dengan usia, bahkan pada kasus penyempitan yang tidak diekspresikan. Faktor tambahan adalah pengurangan lubang. Gradien tekanan juga meningkat karena kalsifikasi katup. Permulaan gejala bukan merupakan tanda yang dapat diandalkan dari perkembangan obstruksi, oleh karena itu, dianjurkan untuk secara teratur melakukan pemantauan ekokardiografi pada interval 1-2 tahun pada pasien dengan tingkat stenosis yang kecil. Ketika gradien tekanan kurang dari 25 mm Hg. st. mengadopsi taktik konservatif. Namun, karena perkembangan stenosis pada 20% pasien, intervensi mungkin diperlukan. Dengan gradien tekanan lebih dari 50 mm Hg. st. aritmia yang serius dapat terjadi, yang menyebabkan kematian mendadak, frekuensinya, menurut berbagai sumber, adalah 1-19%. Hubungannya dengan manifestasi klinis dan aktivitas fisik yang berlebihan dicatat. Diasumsikan bahwa penyebab kematian adalah aritmia ventrikel yang disebabkan oleh iskemia miokard akut. Mekanisme lain tidak mengesampingkan: peningkatan tajam tekanan intraventrikular secara refleks menyebabkan hipotensi dan, sebagai akibatnya, iskemia akut dan fibrilasi ventrikel. Penyebab yang jarang dari iskemia miokard pada stenosis aorta adalah oklusi dari lubang arteri koroner atau hipoplasia akut sinus koronaria dengan pintu masuk yang sempit.

Salah satu komplikasi dari perjalanan alami stenosis katup aorta adalah diseksi dan ruptur aorta naik, yang tercermin dalam banyak publikasi. Menurut berbagai studi patologis dari kasus diseksi aorta naik, di 8-28% dari mereka ditemukan katup bicuspid, bahkan pada orang di bawah usia 29 tahun. Sebaliknya, dari 293 orang yang memiliki katup bikuspid, diseksi aorta terjadi pada 6% pasien, dan pada pasien dengan katup komisura tunggal - dalam 12%. Dengan katup bikuspid, diseksi aorta terjadi 9 kali lebih sering, dan dengan katup komisura tunggal, 18 kali lebih sering dibandingkan dengan katup berdaun tiga.

Dalam literatur ada banyak laporan tentang dilasi, diseksi dan ruptur aorta pada pasien dengan sindrom Turner. Sebagian besar orang-orang ini memiliki faktor risiko dalam bentuk kehadiran katup bikuspid, koarktasio aorta, hipertensi, predisposisi untuk pengembangan komplikasi yang terkait dengan kelemahan media.

Perjalanan stenosis aorta dipersulit oleh endokarditis bakterial, tergantung pada tingkat keparahannya, dengan frekuensi 1,8-2,7 kasus per 1000 orang-tahun. Infeksi katup aorta menyebabkan insufisiensi yang terkait dengan perforasi selebaran, defisiensi jaringan daun, kombinasi keduanya, dan dilatasi cincin katup.

Selain Itu, Membaca Tentang Kapal

Pengobatan obat jantung tachycardia sinus

Gejala dan pengobatan sinus tachycardiaUntuk perawatan hipertensi, para pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya untuk perhatian Anda.

Berapa tingkat ESR dalam darah manusia?

Norma ESR pada pria adalah indikator yang mencerminkan tingkat optimal sedimentasi eritrosit dalam darah. Perubahan, menunjukkan peningkatan atau penurunan tingkat aktivitas sel darah, menunjukkan perkembangan patologi dalam tubuh.

Varises uterus

Menurut statistik, setiap wanita ketiga menghadapi masalah seperti varises.Varises - ekspansi patologis pembuluh darah, disertai dengan gangguan sirkulasi darah di daerah yang terkena dan insufisiensi katup vena.

Peningkatan HDL dalam darah

Lipoprotein densitas tinggi beredar dalam plasma darah. Sifat utama mereka adalah anti-aterogenik. Lipoprotein inilah yang melindungi pembuluh darah dari deposit plak aterosklerotik di dindingnya.

Bagaimana analisis untuk menentukan pembekuan darah: decoding dan rate

Tes pembekuan darah adalah bagian tak terpisahkan dari sejumlah studi komprehensif untuk penyakit hati yang serius, selama kehamilan, atau dalam kejadian patologi vena.

Sepuluh cara untuk meningkatkan kesehatan hati Anda.

22/05/2014 dari people-sport.com // Kategori Baik untuk diketahui // Komentar: 1Banyak faktor yang memainkan peran besar dalam kesehatan hati Anda. Sering mengalami, stres, gizi buruk dan tidur yang buruk, serta gaya hidup yang tidak aktif, faktor-faktor ini dan lainnya dapat membahayakan kesehatan jantung Anda.