Aritmia jantung - apa itu dan bagaimana cara merawatnya?

Aritmia jantung - pelanggaran frekuensi, ritme, dan urutan kontraksi jantung. Mereka dapat terjadi dengan perubahan struktural dalam sistem konduksi pada penyakit jantung dan (atau) di bawah pengaruh vegetatif, endokrin, elektrolit dan gangguan metabolisme lainnya, dengan intoksikasi dan beberapa efek obat.

Seringkali, bahkan dengan perubahan struktural yang nyata pada miokardium, aritmia disebabkan sebagian atau sebagian besar oleh gangguan metabolik.

Aritmia jantung apa itu dan bagaimana cara merawatnya? Biasanya, jantung berkontraksi secara berkala dengan frekuensi 60–90 detak per menit. Sesuai dengan kebutuhan tubuh, itu dapat memperlambat pekerjaannya, atau mempercepat jumlah pemotongan dalam satu menit. Menurut definisi, WHO, aritmia adalah setiap irama jantung, yang berbeda dari ritme sinus yang biasa.

Alasan

Mengapa aritmia jantung terjadi, dan apa itu? Penyebab aritmia mungkin merupakan gangguan fungsional dari pengaturan saraf, atau perubahan anatomis. Seringkali, aritmia jantung adalah gejala dari suatu penyakit.

Di antara patologi sistem kardiovaskular, kondisi berikut disertai oleh aritmia:

• penyakit jantung koroner karena perubahan struktur miokardial dan perluasan rongga;
• miokarditis karena gangguan stabilitas listrik jantung;
• cacat jantung karena peningkatan beban pada sel-sel otot;
• cedera dan intervensi bedah pada jantung menyebabkan kerusakan langsung pada jalur.

Diantara faktor utama yang memprovokasi perkembangan aritmia adalah sebagai berikut:

• kecanduan minuman energi dan kafein yang mengandung;
• konsumsi alkohol dan merokok berlebihan;
• stres dan depresi;
• olahraga berlebihan;
• gangguan metabolisme;
• penyakit jantung seperti malformasi, penyakit iskemik, miokarditis, hipertensi, dan kondisi lainnya;
• gangguan kerja dan penyakit kelenjar tiroid;
• proses infeksi dan infeksi jamur;
• kondisi dalam periode menopause;
• penyakit otak.

Aritmia idiopatik mengacu pada suatu kondisi ketika, setelah pemeriksaan komprehensif pasien, penyebabnya tetap tidak spesifik.

Klasifikasi

Tergantung pada denyut jantung, jenis aritmia berikut ini dibedakan:

1. Sinus tachycardia. Timbal dalam pembentukan impuls listrik di miokardium adalah nodus sinus. Dengan sinus tachycardia, detak jantung melebihi 90 denyut per menit. Itu dirasakan oleh seseorang sebagai detak jantung.
2. Aritmia sinus. Ini adalah pergantian denyut jantung abnormal. Aritmia jenis ini biasanya terjadi pada anak-anak dan remaja. Ini bisa fungsional dan terkait dengan pernapasan. Ketika Anda menarik nafas, kontraksi jantung menjadi lebih sering, dan ketika Anda menghembuskan napas, mereka menjadi kurang sering.
3. Sinus bradikardia. Ini ditandai dengan penurunan denyut jantung hingga 55 denyut per menit atau kurang. Hal ini dapat diamati pada individu yang sehat, terlatih secara fisik saat istirahat, dalam mimpi.
4. Fibrilasi atrium paroksismal. Dalam hal ini, berbicara tentang palpitasi jantung dengan ritme yang benar. Frekuensi kontraksi selama serangan mencapai 240 denyut per menit, menyebabkan keadaan pingsan, peningkatan berkeringat, pucat dan lemah. Alasan untuk kondisi ini terletak pada munculnya impuls tambahan di atrium, sebagai akibat dari periode istirahat otot jantung sangat berkurang.
5. Takikardia paroksismal. Ini adalah ritme yang benar, tetapi sering dari hati. Denyut jantung pada saat yang sama berkisar 140 hingga 240 denyut per menit. Ini dimulai dan menghilang tiba-tiba.
6. Extrasystole. Ini adalah kontraksi otot jantung yang prematur (luar biasa). Sensasi dari aritmia jenis ini dapat berupa dorongan yang intensif di daerah jantung atau memudar.

Tergantung pada tingkat keparahan dan keparahan aritmia jantung, rejimen pengobatan ditentukan.

Gejala aritmia jantung

Dalam kasus aritmia jantung, gejalanya dapat sangat berbeda dan ditentukan oleh frekuensi dan irama kontraksi jantung, efeknya pada intracardiac, otak, hemodinamik ginjal, serta fungsi miokard dari ventrikel kiri.

Tanda utama aritmia adalah detak jantung atau perasaan gangguan, memudar selama kerja jantung. Perjalanan aritmia dapat disertai dengan mati lemas, angina, pusing, kelemahan, pingsan, dan perkembangan syok kardiogenik.

Simtomatologi tergantung pada bentuk aritmia:

1. Perasaan detak jantung yang sering dan tidak teratur dicatat dengan fibrilasi atrium.
2. Jantung memudar dan tidak nyaman di daerah jantung - dengan aritmia sinus.
3. Pada extrasystoles, pasien mengeluhkan perasaan memudar, sentakan dan interupsi dalam kerja jantung.
4. Palpitasi biasanya berhubungan dengan sinus tachycardia.
5. Takikardia paroksismal ditandai dengan serangan mendadak yang berkembang dan berakhir dari detak jantung hingga 140-220 denyut. dalam beberapa menit
6. Serangan pusing dan pingsan - dengan sinus bradycardia atau sindrom sinus yang sakit.

Ada yang disebut aritmia "bisu" yang tidak menampakkan diri secara klinis. Mereka biasanya terdeteksi dengan pemeriksaan fisik atau elektrokardiografi.

Aritmia selama kehamilan

Prognosis kehamilan dan kelahiran yang akan datang tergantung pada bagaimana hati wanita menanggapi peristiwa yang diharapkan. Namun, tidak boleh dilupakan bahwa kehamilan itu sendiri, yang bukan kondisi biasa, dapat menyebabkan gangguan ritme dan memberikan aritmia. Sebagai contoh, munculnya ekstrasistol atau takikardia paroksismal selama kehamilan, sebagai suatu peraturan, tidak menunjukkan lesi organik miokardium, dan terjadi pada sekitar 19-20% wanita hamil. Dan jika toksikosis lanjut bergabung dengan semua ini, maka tidak perlu menunggu yang lain dari jantung, aritmia akan meningkat.

Aritmia jenis ini, sebagai blok atrioventrikular lengkap atau tidak lengkap, tidak menimbulkan bahaya khusus bagi kesehatan seorang wanita. Selain itu, kehamilan berkontribusi terhadap peningkatan laju ventrikel, jadi pengukuran hanya dilakukan pada kasus penurunan denyut nadi menjadi 35 dan denyut lebih rendah per menit (bantuan obstetrik - pemaksaan forsep obstetri). Tetapi dengan penyakit jantung organik, wanita diperlakukan dengan perhatian yang meningkat, karena munculnya fibrilasi atrium dalam situasi seperti ini merupakan kontraindikasi terhadap pelestarian kehamilan. Selain itu, pilihan moda pengiriman sebelum istilah tersebut juga membutuhkan perawatan khusus. Tampaknya begitu jinak, dalam kasus lain, operasi caesar pada pasien tersebut dapat terancam dengan tromboemboli di sistem arteri pulmonal (PE).

Tentu saja, tidak ada yang dapat melarang kehamilan kepada siapa pun, sehingga wanita dengan penyakit jantung secara sadar mengambil risiko didorong oleh keinginan mereka untuk menjadi seorang ibu. Tetapi sejak kehamilan telah terjadi, resep dan rekomendasi dari dokter harus diikuti secara ketat: amati pekerjaan dan jadwalkan istirahat, minum obat-obatan yang diperlukan dan dirawat di rumah sakit bila perlu di bawah pengawasan dokter. Melahirkan pada wanita seperti itu, biasanya terjadi di klinik khusus, di mana seorang wanita dapat setiap saat menerima perawatan medis darurat (dengan mempertimbangkan penyakit jantung) jika terjadi keadaan yang tidak terduga.

Diagnostik

Jika ada tanda-tanda aritmia, dokter akan meresepkan pemeriksaan lengkap dari jantung dan pembuluh darah untuk mengidentifikasi penyebabnya. Metode diagnostik utama adalah mendengarkan jantung dan EKG.

Jika patologi tidak bersifat permanen, pemantauan Holter digunakan - perekaman ritme jantung sepanjang waktu menggunakan sensor khusus (dilakukan di departemen rawat inap). Dalam beberapa kasus, penelitian pasif tidak cukup. Kemudian dokter menginduksi aritmia dengan cara buatan. Untuk ini, beberapa tes standar telah dikembangkan. Di sini mereka:

• aktivitas fisik;
• pemetaan;
• pemeriksaan elektrofisiologi;
• uji dengan tabel miring.

Pengobatan aritmia jantung

Dalam kasus aritmia jantung yang didiagnosis, pilihan taktik pengobatan dilakukan dengan mempertimbangkan penyebabnya, jenis gangguan irama jantung dan kondisi umum pasien. Kadang-kadang, untuk mengembalikan fungsi normal jantung, itu sudah cukup untuk melakukan koreksi medis terhadap penyakit yang mendasarinya. Dalam kasus lain, pasien mungkin memerlukan perawatan medis atau bedah, yang tentu harus dilakukan di bawah pemantauan EKG yang sistematis.

Obat yang digunakan dalam terapi obat untuk aritmia:

• calcium channel blockers - verapamil / diltiazem;
• beta blocker - metoprolol / bisoprolol / atenolol;
• penghambat saluran kalium - cordaron / sohexal;
• blocker saluran natrium - Novocainid / lidocaine.

Pembedahan dilakukan pada tahap degradasi jaringan otot otot yang parah. Prosedur berikut dapat ditetapkan:

• jantung mondar-mandir;
• implantasi defibrillator cardioverter;
• ablasi kateter radiofrekuensi.

Perawatan aritmia jantung, terutama bentuk kompleksnya, hanya dilakukan oleh seorang ahli jantung. Oleskan obat-obat di atas hanya sesuai dengan indikasi yang ketat, tergantung pada jenis aritmia. Pada awal pengobatan, pemilihan obat harus dilakukan di bawah pengawasan dokter, dan dalam kasus yang parah, hanya di rumah sakit. Diberikan diagnosis, dokter memilih terapi obat.

Obat tradisional

Segera, kami mencatat bahwa dalam diagnosis aritmia jantung, obat tradisional harus digunakan hanya sebagai tambahan obat-obatan tradisional, tetapi dalam hal tidak boleh diganti. Bahkan, herbal hanya mempercepat proses penyembuhan, tetapi tidak mampu menyembuhkan seseorang sepenuhnya. Itulah yang harus dilanjutkan ketika memilih resep favorit Anda.

1. Tuang 30 buah hawthorn dengan segelas air mendidih dan taruh campuran itu di atas api kecil selama 10-15 menit. Rebusan dikonsumsi segar dalam porsi yang sama sepanjang hari.
2. Campur satu botol tinktur roh valerian, hawthorn dan motherwort. Kocok campuran dengan baik dan letakkan di kulkas selama 1-2 hari. Obatnya diminum 30 menit sebelum makan, 1 sendok teh.
3. Rebus segelas air dalam panci enamel, lalu tambahkan 4 gram ramuan adonis ke dalamnya. Rebus campuran selama 4-5 menit dengan api kecil, lalu dinginkan dan letakkan panci di tempat yang hangat dan kering selama 20-30 menit. Saring kaldu disimpan di lemari es, diminum 1 sendok makan 3 kali sehari.
4. Potong 0,5 kg lemon dan isi dengan madu segar, tambahkan ke campuran 20 biji, dibuang dari biji aprikot. Aduk rata dan ambil 1 sendok makan di pagi dan sore hari.

Konsekuensi

Perjalanan aritmia dapat menjadi rumit oleh fibrilasi ventrikel dan flutter, yang setara dengan menghentikan sirkulasi darah, dan menyebabkan kematian pasien. Sudah dalam detik pertama pusing, kelemahan berkembang, kemudian - kehilangan kesadaran, buang air kecil disengaja dan kejang. Tekanan darah dan denyut nadi tidak terdeteksi, napas berhenti, pupil membesar - keadaan kematian klinis terjadi.

Pada pasien dengan kegagalan sirkulasi kronis (angina, stenosis mitral), dyspnea terjadi selama paroksismal takiaritmia dan edema paru dapat terjadi.

Dengan blok atrioventrikular lengkap atau asistol, keadaan sinkopel (serangan Morgagni-Adems-Stokes yang ditandai dengan episode kehilangan kesadaran) dapat berkembang, yang disebabkan oleh penurunan tajam dalam curah jantung dan tekanan darah dan penurunan suplai darah ke otak.

Gangguan tromboembolik pada fibrilasi atrium pada setiap kasus keenam menyebabkan stroke serebral.

Pencegahan

Bahkan ketika Anda tahu apa penyakit ini, setiap saran tentang cara mengobati aritmia tidak akan berguna jika Anda tidak mengikuti aturan sederhana pencegahan di rumah:

1. Olahraga pagi, atau olahraga.
2. Pantau gula darah dan tekanan darah
3. Hentikan semua kebiasaan buruk.
4. Pertahankan berat badan Anda dalam batas normal.
5. Pertahankan cara hidup yang paling tenang, bahkan minimal, tunduk pada emosi, tekanan, dan ketegangan yang berlebihan.
6. Diet yang tepat, yang terdiri dari produk-produk alami secara eksklusif.

Jika tanda-tanda aritmia pertama muncul, maka Anda tidak harus menunggu penambahan gejala yang lebih serius, segera hubungi dokter Anda, maka risiko komplikasi dan pembobotan kesejahteraan umum akan jauh lebih rendah.

Prakiraan

Dalam hal prognosis, aritmia sangat ambigu. Beberapa dari mereka (ekstrasistol supraventrikular, ekstrasistol langka dari ventrikel), tidak terkait dengan penyakit jantung organik, tidak menimbulkan ancaman bagi kesehatan dan kehidupan. Fibrilasi atrium, sebaliknya, dapat menyebabkan komplikasi yang mengancam jiwa: stroke iskemik, gagal jantung berat.

Aritmia yang paling berat adalah flutter dan fibrilasi ventrikel: mereka merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan dan memerlukan resusitasi.

Gagal Jantung dengan Fibrilasi Atrial

Atrial flutter (AT), atrial fibrillation (AF), atau atrial fibrillation (MA) adalah kegagalan irama kontraksi otot jantung. Fibrilasi atrium dapat dikombinasikan dengan gagal jantung atau membuatnya lebih buruk. Dengan periode panjang fibrilasi atrium, risiko pembentukan trombus dan stroke iskemik akan mencair. Diagnosis paroxysmal dan bentuk permanen dari penyakit. Berdasarkan bentuk aritmia, berbagai metode mengobati pasien digunakan.

Menurut statistik, pengurangan percepatan serat atrial individu terjadi pada lebih dari 4% populasi berusia 60 tahun dan lebih dari 9% selama 80 tahun. Wanita lebih sering sakit daripada pria sekitar 1,5 kali.

Penyebab fibrilasi atrium

Pemicu untuk pengembangan penyakit adalah proses yang menghasilkan masuknya kembali rangsangan listrik ke satu serat jantung, yang menyebabkan otot berkedut. Gelombang-gelombang ini muncul jika serat-serat yang berdekatan tidak dapat melakukan suatu pulsa kembali. Pada pasien dengan fibrilasi atrium, mungkin ada banyak penyebab yang menyebabkan penyakit, tetapi ada dua kelompok utama:

• tekanan darah tinggi;
• sindrom koroner;
• penyakit katup jantung;
• komplikasi pasca operasi bedah jantung;
• perikarditis;
• gagal jantung.

• infeksi virus;
• penyakit paru-paru kronis;
• patologi tiroid;
• gagal ginjal;
• kelainan elektrolit;
• penggunaan minuman beralkohol secara berlebihan.

Gagal jantung, sebagai salah satu penyebab fibrilasi atrium

Gagal jantung ditandai oleh suplai darah yang tidak memadai ke berbagai organ vital. Kontraktilitas yang memadai dari jantung menurun, gangguan hemodinamik terjadi. Ada hubungan antara gagal jantung dan terjadinya irama jantung yang tidak normal. Disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan konduksi saraf dan munculnya fibrilasi atrium, memprovokasi overload atrium, iskemia, fibrosis.

Gejala dan pengobatan

Pasien dengan atrial fibrillation mungkin tidak mengalami sensasi subyektif. Patologi ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan fisik. Namun, dalam banyak kasus, pasien mengeluhkan manifestasi tersebut:

• serangan tajam takiaritmia;
• vena teraba di leher;
• menekan rasa sakit di wilayah jantung, mirip dengan angina;
• sesak nafas;
• pusing;
• sempoyongan saat berjalan;
• tremor tangan;
• kecemasan;
• kelemahan umum.

Aktivitas terapeutik

Perawatan bentuk-bentuk penyakit yang permanen dan paroksismal secara signifikan berbeda. Selama serangan, Anda perlu mengembalikan irama jantung yang normal sesegera mungkin. Serangan fibrilasi atrium adalah komplikasi berbahaya hingga kematian. Di rumah, jika terjadi serangan, pasien harus ditempatkan dalam posisi horizontal, berikan istirahat dan udara segar, kemudian panggil ambulans. Jika perlu, bawa pasien ke rumah sakit.

Dalam bentuk kronis, obat yang diresepkan oleh dokter untuk aritmia digunakan, yang diambil sesuai dengan jadwal dan dalam dosis yang ditunjukkan. Obat tersebut diresepkan setelah pemeriksaan rawat inap pasien dan mengidentifikasi penyebab patologi. Mereka meredakan serangan atrial fibrillation dengan bantuan "Quinidine", "Alapinina" dan obat-obatan lainnya. Untuk mencegah insufisiensi jantung, pasien diberi resep persiapan glikosida.

Electrical cardioversion lebih efektif daripada obat untuk mengembalikan irama sinus yang normal. Prosedur ini digunakan jika perawatan medis tidak efektif. Sebelum pasien dimanipulasi, diberikan anestesi umum atau diberikan obat penenang. Menggunakan pelepasan gelombang elektromagnetik, memulai kembali kerja otot jantung.

Komplikasi

Atrial fibrilasi dapat menyebabkan gagal jantung dan trombosis. Patologi utama tercantum dalam tabel:

Aritmia: klasifikasi, penyebab, gejala, diagnosis, dan pengobatan

Jika denyut jantung dan keteraturan Anda tidak konsisten dengan standar yang berlaku umum, Anda mungkin didiagnosis dengan aritmia jantung. Intinya, ini adalah lesi organik, yang merupakan konsekuensi keracunan, kegagalan fungsional sistem saraf atau gangguan keseimbangan air-garam.

Apakah aritmia jantung berbahaya dan bagaimana cara mengaturnya? Kami harus mempelajari penyebab, gejala dan metode pengobatan penyakit ini.

Klasifikasi patologi

Sebelum membahas esensi dari patologi, perlu untuk mempelajari variasinya. Ada beberapa kelompok faktor yang mengarahkan tubuh kita ke keadaan aritmia. Setiap jenis penyakit memiliki gejala tersendiri. Ketidakseimbangan kalsium dan magnesium, penyebab industri dan bakteri, kebiasaan buruk (nikotin, alkohol), kekurangan oksigen dapat menjadi dasar penyakit.

Irama jantung yang normal.

Kekalahan organ endokrin di masa depan dapat mempengaruhi kerja otot jantung. Efek samping dari berbagai macam obat juga bisa menyebabkan penyakit. Jenis aritmia didasarkan pada pelanggaran fungsi jantung tertentu. Ada empat jenis penyakit ini:

Sinus bradikardia

Denyut jantung yang jarang adalah salah satu gejala utama sinus bradikardia. Patologi ini mempengaruhi simpul sinus, yang berfungsi sebagai penginduksi impuls listrik. Denyut jantung turun menjadi 50-30 punch / menit. Patologi cukup berbahaya - sering ditemukan pada orang yang tampaknya "sehat" yang menjalani pemeriksaan fisik rutin.

Penyebabnya berbeda, tetapi kebanyakan dari mereka terletak di daerah kelainan genetik bawaan (mengurangi otomatisme nodus).

Kelompok risiko termasuk atlet profesional. Latihan yang konstan mengubah sirkulasi darah dan metabolisme energi mereka. Namun, penyebab perubahan ritme sangat beragam. Kami daftar mereka:

• puasa;
• ketidakseimbangan sistem saraf (divisi vegetatif);
• hipotermia;
• nikotin dan keracunan timah;
• penyakit menular (demam tifoid, penyakit kuning, meningitis);
• pertumbuhan tekanan intrakranial dengan tumor dan pembengkakan otak;
• efek mengambil obat tertentu (digitalis, beta-blocker, verapamil, quinidine);
• perubahan miokard sklerotik;
• disfungsi tiroid.

Sinus tachycardia

Denyut jantung meningkat tajam, melebihi tanda 90 pukulan / menit. Simpul sinus mengatur irama, dan detak jantung meningkat menjadi 160 denyut. Indikator ini menurun secara bertahap. Biasanya irama cepat merupakan konsekuensi dari aktivitas fisik, itu adalah fenomena normal. Patologi dimanifestasikan dalam kenyataan bahwa pasien merasakan detak jantung yang tidak normal saat istirahat.

Penyakit independen sinus tachycardia tidak dipertimbangkan. Patologi berkembang dengan latar belakang berbagai penyakit dan cara hidup yang salah. Penyakit ini berbahaya karena suplai darah terganggu tercermin dalam berbagai sistem tubuh kita. Berikut adalah penyebab utama takikardia:

• ketidakseimbangan vegetatif;
• demam;
• anemia;
• penyalahgunaan minuman teh dan kopi;
• sejumlah obat (antagonis saluran kalsium, pil anti-dingin vasokonstriksi);
• hipertiroidisme dan pheochromocytoma;
• gagal jantung;
• kardiomiopati;
• cacat jantung dan patologi paru.

Aritmia sinus

Dalam sinus aritmia, nodus sinus terus menginduksi pulsa, tetapi memberi mereka frekuensi yang bervariasi. Irama jantung yang tidak teratur dihasilkan, yang ditandai dengan kontraksi dan peningkatan. Dalam hal ini, denyut jantung akan berfluktuasi dalam kisaran normal - 60-90 ketukan. Pada orang sehat, aritmia sinus berhubungan dengan pernapasan - denyut jantung berubah dengan inspirasi / kedaluwarsa.

Kapan pengobatan aritmia jantung sinus diperlukan? Tidak mungkin untuk menentukan "sisi fatal" sendiri - untuk ini, Anda perlu beralih ke ahli jantung profesional. Saat merekam EKG, dokter meminta pasien untuk menahan napas. Dalam hal ini, aritmia pernapasan menghilang, dan hanya sinus yang tersisa. Bentuk patologis penyakit ini jarang - itu adalah tanda penyakit jantung.

Takikardia paroksismal

Kontraksi jantung pada penyakit ini meningkat / melambat secara tiba-tiba - kejang. Irama yang benar dipertahankan dalam jangka waktu lama, tetapi terkadang ada anomali. Sumber kegagalan dapat dilokalisasi di berbagai area jantung - denyut jantung langsung bergantung pada ini.

Denyut nadi orang dewasa sering dipercepat menjadi 220 denyut, pada anak-anak - hingga 300. Durasi paroksism juga berbeda - serangan itu lewat dalam hitungan detik atau peregangan selama berjam-jam.

Penyebab takikardia terletak pada peluncuran pusat otomatisme yang meningkat dan sirkulasi patologis denyut listrik. Kerusakan miokard dapat menjadi dasar penyakit - sklerotik, nekrotik, inflamasi dan distrofik. Gejala dapat bermanifestasi sebagai mual, pusing dan lemah.

Berikut adalah faktor-faktor utama yang mempengaruhi gambaran klinis:

• keadaan miokard kontraktil;
• denyut jantung;
• denyut jantung;
• lokalisasi driver ektopik;
• durasi serangan.

Penyebab penyakit jantung dengan fibrilasi atrium

Kami tidak menyebutkan bentuk lain dari penyakit - fibrilasi atrium, juga disebut atrial fibrilasi. Atria dalam hal ini gemetar, dan ventrikel menerima 10-15 persen lebih sedikit darah. Takikardia, yang sudah kita periksa, muncul. Pasien sepenuhnya belajar apa itu aritmia jantung - detak jantung meningkat menjadi 180 kali.

Ketidakteraturan detak jantung dapat mengambil bentuk lain. Pulse turun menjadi 30-60 detak - dokter menyatakan bradycardia. Gejala serupa dipenuhi dengan penggunaan alat pacu jantung.

Kami daftar penyebab utama fibrilasi atrium:

• gangguan hormonal (tiroiditis Hashimoto, gondok nodular);
• gagal jantung;
• penyakit jantung atau katupnya;
• peningkatan tekanan darah;
• diabetes dan obesitas bersamaan;
• penyakit paru (asma bronkial, bronkitis, tuberkulosis, pneumonia kronis);
• minum berlebihan;
• sejumlah obat;
• memakai baju ketat;
• diuretik.

Faktor risiko

Penyebab semua bentuk patologi cukup mirip. Kebanyakan dari mereka adalah hasil dari beberapa penyakit, gaya hidup pasien yang buruk atau turun temurun. Setelah menganalisa sumber-sumber gagal jantung, dokter telah mengidentifikasi faktor-faktor risiko utama.

• predisposisi genetik;
• tekanan darah tinggi;
• penyakit tiroid;
• gangguan elektrolit;
• diabetes mellitus;
• penggunaan stimulan.

Sebagian besar faktor-faktor ini telah kami uraikan di atas. Nutrisi yang tidak benar dapat menyebabkan gangguan elektrolit - kalsium, natrium, magnesium dan kalium harus ada dalam makanan.

Psostostulan terlarang terutama adalah kafein dan nikotin - terima kasih kepada mereka, ketukan berkembang. Selanjutnya, fibrilasi ventrikel dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.

Bagaimana mengenali aritmia - gejala penyakit

Gejala takikardia dan bradikardi memiliki beberapa perbedaan kecil. Aritmia kardiak awalnya berkembang dalam bentuk laten, tanpa menunjukkan apa-apa. Selanjutnya, gejala yang menunjukkan hipertensi arteri, iskemia jantung, tumor otak dan patologi tiroid terdeteksi. Berikut adalah tanda utama aritmia:

• pusing;
• kelemahan umum;
• sesak nafas;
• kelelahan;
• penggelapan mata;
• keadaan batas otak (tampaknya pasien bahwa ia akan kehilangan kesadaran).

Jika Anda mengalami kehilangan kesadaran yang berkepanjangan, yang berlangsung sekitar 5-10 menit, Anda dapat "memotong" bradikardia. Sinkop tersebut tidak melekat dalam bentuk aritmia ini. Gejala takikardia terlihat sedikit berbeda dan pada awalnya terlihat seperti malaise umum. Mereka terlihat seperti ini:

• sesak nafas;
• palpitasi jantung;
• kelelahan;
• kelemahan umum.

Metode studi diagnostik

Gejala-gejala aritmia yang dicurigai perlu dimonitor secara hati-hati. Tanda-tanda kecemasan termasuk tidak hanya detak jantung yang cepat, tetapi juga tiba-tiba memar jantung, penurunan tekanan, kelemahan, diselingi dengan kantuk.

Jika Anda memiliki gejala di atas, sekarang saatnya untuk menemui dokter dan menjalani diagnosis menyeluruh. Anda harus menghubungi ahli jantung - pertama-tama, dia akan mulai memeriksa kelenjar tiroid dan mengidentifikasi kemungkinan penyakit jantung.

Mengembangkan banyak metode untuk mendiagnosis aritmia. Elektrokardiogram perlu dicatat - dapat pendek dan panjang. Kadang-kadang dokter memprovokasi aritmia untuk mencatat pembacaan dan lebih akurat menentukan sumber masalah. Dengan demikian, diagnosis dibagi menjadi pasif dan aktif. Metode pasif meliputi:

• Elektrokardiografi. Elektroda melekat pada dada, lengan, dan kaki pasien. Durasi kontraksi otot jantung dipelajari, dan intervalnya tetap.
• Echocardiography. Ini menggunakan sensor ultrasonik. Dokter menerima gambar bilik jantung, mengamati pergerakan katup dan dinding, dan menentukan ukurannya.
• Pemantauan harian EKG. Diagnosis ini juga disebut metode Holter. Pasien terus-menerus membawa perekam portabel. Ini terjadi pada siang hari. Dokter menerima informasi tentang denyut jantung dalam keadaan tidur, istirahat dan aktivitas.

Dalam beberapa kasus, penelitian pasif tidak cukup. Kemudian dokter menginduksi aritmia dengan cara buatan. Untuk ini, beberapa tes standar telah dikembangkan. Di sini mereka:

• aktivitas fisik;
• pemetaan;
• pemeriksaan elektrofisiologi;
• uji dengan tabel miring.

Pertolongan Pertama

Serangan aritmia dapat berlangsung secara mandiri dan mulai tiba-tiba. Serangan yang tidak bisa diprediksi berakhir. Jika pasien memiliki serangan pertama, segera hubungi ambulans. Seringkali, pengurutan berlangsung lambat, jadi Anda harus khawatir tentang kesehatan korban. Lakukan ini:

• menenangkan pasien, menekan manifestasi panik;
• buat istirahat pasien - berbaring atau duduk di kursi yang nyaman;
• mencoba mengubah posisi korban;
• kadang-kadang Anda ingin menyebabkan refleks muntah - lakukan dengan dua jari, menjengkelkan laring.

Lebih lanjut tergantung pada profesional medis. Obat-obatan untuk aritmia jantung akan ditentukan oleh ahli jantung kemudian - ketika pasien "dipompa keluar" dan diberikan diagnosis awal.

Melihat gejala aritmia, coba hentikan aktivitas fisik apa pun.

Penggunaan obat penenang yang diizinkan:

• motherwort;
• valerian;
• Corvalol;
• Valocordin (dalam kisaran 40-50 tetes);
• Elenium.

Langkah-langkah terapi dan pencegahan yang rumit

Tidak mungkin memberikan rekomendasi tegas tentang pil mana yang akan membantu menangani aritmia jantung. Penyakit ini berkembang dengan latar belakang berbagai lesi otot jantung (organik dan fungsional). Sebagai contoh, perubahan dalam automatism menyebabkan sinus tachycardia, arrhythmia, atau bradycardia. Jika ada patologi jantung kronis / akut, mereka memerlukan perawatan segera.

Ketika suatu bentuk aritmia spesifik terdeteksi, profilaksis sekunder diresepkan. Jenis perawatan ini tidak dilakukan dengan bradikardia. Tetapi dengan obat takikardia harus minum. Anda akan diresepkan obat anti-ritmik:

• antagonis kalsium (Diltiazem, Verapamil);
• adrenoblocker (Atenolol, Anaprilin, Konkor, Egilok);
• Sotalex;
• Cardaron;
• Propanorm;
• Allalinin.

Tanpa resep dokter, zat-zat ini dilarang keras untuk dikonsumsi. Pengawasan ketat diperlukan, karena penyalahgunaan obat-obatan penuh dengan konsekuensi. Sebagai contoh, bentuk-bentuk baru aritmia dapat terjadi. Jadi jangan ambil risiko yang tidak perlu.

Kemungkinan konsekuensinya

Konsekuensi utama aritmia adalah gagal jantung dan tromboemboli. Kontraksi yang buruk dari otot jantung menyebabkan gagal jantung - suplai darah internal terganggu. Berbagai organ menderita kekurangan oksigen, gangguan sistemik dimulai. Ini melibatkan sejumlah penyakit serius dan bahkan kematian.

Dengan aritmia, darah tidak hanya dipompa, ia mulai "mengguncang" di atria. Ini dapat menyebabkan tromboemboli. Di beberapa area jantung, terbentuk pembekuan darah - seiring waktu mereka cenderung lepas. Trombus yang terputus memblok jantung, yang membawa konsekuensi buruk:

• serangan jantung;
• angina pektoris;
• kematian;
• stroke otak.

Cara untuk menguatkan hati

Untuk menyingkirkan bencana yang akan datang, tidak perlu menyerap tablet dalam batch. Pencegahan dikurangi menjadi diet yang tepat dan meninggalkan kebiasaan berbahaya tertentu.

Menurut statistik, perokok berisiko - di antara mereka penyakit ini jauh lebih umum. Selain penolakan nikotin, ada tindakan pencegahan lainnya:

• membentuk;
• kebugaran;
• jalan sore;
• berjalan di udara segar;
• menambah diet buah-buahan, sayuran dan semua jenis sereal;
• kurangnya pertengkaran dan gangguan saraf.

Pimpin kehidupan yang terukur. Hati-hati menghindari konflik dengan orang yang dicintai. Anda tidak perlu perawatan untuk aritmia jantung jika Anda makan dengan benar, menghirup udara segar dan bergerak aktif. Berhenti merokok - Anda mengharapkan usia tua yang dalam dan bahagia.

Gagal jantung dan aritmia

Apa itu gagal jantung?

Jantung terdiri dari empat ruang; ini berfungsi baik sebagai pompa dan sebagai organ listrik. Jantung mampu berdetak karena menghasilkan impuls listrik. Impuls ini menyebar di sepanjang jalur listrik jantung, menyebabkan kontraksi otot, menyebabkan darah dipompa ke seluruh tubuh.

Biasanya, impuls ini berasal dari area kecil di jantung yang disebut nodus sinus. Daerah ini terletak di bagian atas ruang jantung kanan, yang disebut atrium kanan. Ketika node sinus menghasilkan sinyal, dua ruang atas dari jantung (atrium) berkontraksi secara bersamaan. Kontraksi atrium berakhir ketika dua bilik bawah jantung (ventrikel) dipenuhi darah. Saat impuls listrik menyebar ke ventrikel, itu menyebabkan kontraksi. Kontraksi otot jantung (ventrikel) adalah apa yang Anda rasakan sebagai kontraksi jantung. Setelah istirahat sejenak, siklusnya dimulai lagi, jantung adalah organ berongga. Rata-rata, sekitar 4,7 liter darah dilewatkan setiap menit. Tugas utama jantung adalah memompa darah, jenuh dengan oksigen dan nutrisi, ke seluruh tubuh. Hal ini diperlukan untuk fungsi normal dari organ dan jaringan lain.

Dalam hati yang sehat, kedua ventrikel berkontraksi dan mendorong darah pada saat yang bersamaan. Itu seperti mengepalkan tangan menjadi kepalan tangan ketika semua jari dikompres bersama. Pada seseorang dengan gagal jantung, ventrikel tidak dapat berkontraksi secara bersamaan. Ini mirip dengan pembentukan kepalan tangan, ketika jari dikompres satu per satu. Ketika secara asynchronous mendorong darah keluar dari jantung, itu tidak dapat beredar di tubuh sebagaimana mestinya.

Gagal jantung dihasilkan dari berbagai penyebab. Seiring waktu, otot jantung berangsur-angsur melemah, menjadi lamban, jantung mengembang. Ventrikel tidak lagi bisa berkontraksi dengan kekuatan yang sama atau dengan cara yang terkoordinasi, seperti sebelumnya.

Akibatnya, bilik jantung tidak dapat sepenuhnya mendorong semua darah keluar dari jantung selama kontraksi. Karena itu, suplai darah dan oksigen ke otak dan ginjal berkurang, berbagai keluhan dan gejala karakteristik gagal jantung muncul.

Seiring waktu, gagal jantung berlangsung, sehingga tugas dokter adalah menangguhkan proses ini dan menghilangkan gejala.

Fungsi pemompaan jantung diperkirakan menggunakan indikator yang disebut "fraksi ejeksi". Ini menentukan berapa banyak darah yang dapat mendorong jantung keluar dari ventrikel kiri dalam satu kontraksi. Untuk mempertahankan fungsi pemompaan normal, PV harus 50% atau lebih tinggi.

Pasien dengan gagal jantung sering memiliki gangguan irama jantung. Dengan irama jantung yang tidak teratur, yaitu detak jantung yang sering dan tidak teratur, proses normal mendorong jumlah darah yang cukup dari jantung juga terganggu. Aritmia dapat terjadi di atrium dan ventrikel. Yang paling mengancam jiwa adalah aritmia yang terjadi di ventrikel. Alat yang ditanamkan secara konstan memonitor aktivitas jantung, ia dapat melakukan terapi aritmia jenis tertentu, sebagai akibat risiko yang terkait berkurang secara signifikan.

Takikardia ventrikel

Salah satu jenis aritmia adalah ventricular tachycardia (VT). Pada tipe aritmia ini, sinyal-sinyal listrik tidak melewati jantung dengan cara normal, melainkan muncul di dalam simpul sinus di salah satu ventrikel. Dengan takikardia ventrikel, jantung dapat berkontraksi dengan frekuensi hingga 220 denyut per menit, kadang-kadang mencapai 240-250 denyut per menit, yang menyebabkan palpitasi jantung. Ketika jantung berkontraksi lebih sering dari yang diperlukan, ia memasok lebih sedikit darah dan oksigen ke organ-organ vital seperti otak, ginjal, dan paru-paru. Jika keadaan detak jantung cepat berlangsung cukup lama, Anda bisa merasakan denyut jantung yang hilang ("dips") atau pusing. Pada akhirnya, Anda bisa kehilangan kesadaran, dan jantung akan berhenti berdetak.Kadang-kadang takikardia ventrikel dapat diobati dengan obat-obatan. Dalam kasus lain, untuk menghentikan aritmia dan mengembalikan ritme yang normal, perlu menggunakan stimulasi listrik atau terapi elektropulse (defibrilasi).

Fibrilasi ventrikel

Jenis lain dari aritmia yang mengancam jiwa adalah ventricular fibrillation (VF). Pada tipe ini, sinyal listrik tidak teratur terjadi di beberapa area ventrikel, yang menyebabkan munculnya irama yang sering. Dengan VF, detak jantung bisa lebih dari 300 detak per menit, dan dalam beberapa kasus dapat naik hingga 500 denyut per menit.

Karena VF adalah ritme yang kacau dan sering, pengurangan kolera-anak perempuan lebih seperti menggigil daripada kontraksi yang sesungguhnya. Karena frekuensinya sangat tinggi, jantung tidak punya cukup waktu untuk mengisinya dengan darah dalam jumlah yang cukup dan kemudian melepaskannya ke otak dan tubuh.

Dengan fibrilasi ventrikular, volume darah yang sangat kecil didorong keluar dari jantung ke seluruh tubuh. Jika jantung dalam keadaan VF, seseorang bisa pingsan cukup cepat. Jika dia tidak segera dibantu, dalam beberapa menit gagal jantung dan kematian bisa terjadi.

Seperti VT, VF dapat terpengaruh dengan defibrillator. Defibrillator menghasilkan aliran listrik yang melewati jantung. Discharge mengganggu sinyal patologis dan mengembalikan irama sinus normal.

Takikardia pada gagal jantung

Patogenesis manifestasi klinis utama gagal jantung: takikardia, sesak napas, sianosis, edema.

Dyspnea (dyspnoA; dari bahasa Yunani. Dyspnoia - sesak napas, sesak napas) - "kesulitan bernapas, ditandai dengan pelanggaran frekuensi, kedalaman dan irama, disertai oleh kompleks sensasi yang tidak menyenangkan dalam bentuk sesak dada, kurangnya udara, yang dapat mencapai rasa sakit mati lemas."

Dispnea dari karakter inspirasi (atau, menurut James Mackenzie, "haus akan udara") pada pasien dengan CHF memiliki asal kompleks (nilai masing-masing faktor secara individual tidak sama pada pasien yang berbeda dan dalam berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular) dan masih ada pertanyaan yang belum terselesaikan mengenai asal usulnya.. Rupanya, dalam pembentukan dyspnea, di samping stagnasi darah "di atas" bagian lemah dari jantung (LV) dengan peningkatan tekanan pada kapiler paru, karena yang penampilannya secara tradisional dijelaskan, faktor lain yang tidak sepenuhnya dipelajari dapat mengambil bagian. Secara khusus, persepsi kesulitan bernapas sangat tergantung pada kapasitas difusi paru-paru (sesak nafas lebih tajam, semakin jelas hipoksemia), reaksi sistem saraf pusat terhadap perubahan dalam darah (hipoksemia, hiperkapnia, asidosis, dll.), Keadaan otot perifer dan pernafasan dan massa. pasien. Akumulasi cairan di rongga pleura dan perut, yang memperumit perjalanan pernapasan paru-paru, memberikan kontribusi pada munculnya sesak napas. Juga mungkin bahwa gejala ini didasarkan pada penurunan kelenturan paru-paru dan peningkatan tekanan intrapleural, yang mengarah pada peningkatan kerja otot pernafasan dan otot bantu. Untuk ini harus ditambahkan bahwa pada pasien dengan paru-paru yang sudah lama ada, kongestif (induratif) sklerosis mereka berkembang - indurasi coklat (indurasi) dari paru-paru.

Sensitivitas, spesifisitas dan signifikansi prognostik dari dyspnea telah dibahas. Hal utama yang perlu diingat adalah rendahnya spesifisitas gejala ini.

Secara alami, pada tahap awal CHF, dyspnea saat istirahat tidak ada dan hanya muncul dengan ketegangan otot yang intens (menaiki tangga atau menanjak, dengan berjalan cepat jarak jauh). Pasien bergerak bebas di sekitar apartemen dan dapat menempati posisi apa pun yang nyaman bagi mereka sendiri. Dengan perkembangan gagal jantung, dyspnea sudah diamati dengan pengerahan tenaga ringan (bahkan ketika berbicara, setelah makan, sambil berjalan di sekitar ruangan), maka itu menjadi permanen. Dan akhirnya, pasien menerima beberapa bantuan hanya dalam posisi tegak paksa - keadaan ortopnea. Dalam hal ini, sesak nafas menjadi untuk pasien gejala paling serius dari penyakit jantung. Bentuk CHF berat ditandai dengan perkembangan dispnea yang menyakitkan pada malam hari (lihat di bawah, "ortopnea" dan "asma jantung"). Sangat sering, pasien menghindari posisi di sisi kiri, karena hal ini menyebabkan sensasi tidak menyenangkan pada bagian jantung, yang biasanya tidak dapat dijelaskan dengan baik, dan sesak napas meningkat (mereka menunjukkan bahwa pada posisi ini lebih dekat dengan jantung yang melebar ke dinding dada anterior terjadi). Banyak pasien dengan CHF lega dengan tetap di depan jendela yang terbuka.

Dengan berkembangnya hipoksia sistem saraf pusat pada CHF berat, dan terutama pada kasus-kasus yang rumit oleh aterosklerosis arteri serebri, pernapasan Cheyne-Stokes periodik (Cheyne-Stokes) dapat terjadi.

Orthopnea (orthopnoji dari Yunani. Orthos - "langsung" dan pnooae - "bernapas" - tingkat sesak napas yang tinggi dengan posisi pasien yang dipaksakan (setengah duduk atau menetap) Orthopnea bukan hanya gejala CHF yang sangat spesifik, tetapi juga gejala obyektif yang terdeteksi selama pemeriksaan pasien. Pasien dengan CHF berat sering duduk di kursi, di tempat tidur (jika mereka memiliki kekuatan untuk duduk), dengan kaki mereka ke bawah, bersandar ke depan, bersandar di belakang kursi, bersandar di atas meja atau berbaring, menjatuhkan pada bantal (kepala tempat tidur tinggi dibuat dengan beberapa bantal atau putar matras uthoy.) Setiap usaha untuk berbohong menyebabkan peningkatan tajam dalam sesak napas di dalamnya.Kadang-kadang (dalam kasus-kasus yang tidak diobati atau “refraktori” CHF), sesak napas yang kuat menyebabkan pasien menghabiskan sepanjang waktu - siang dan malam (hanya agar dia dapat tidur sebentar) - duduk. Dia bangun dengan nafas pendek jika kepalanya tergelincir dari bantal. Tidur malam tidak bisa bertahan selama berminggu-minggu sampai pasien mendapat bantuan dari terapi CHF Fenomena ini terutama karakteristik gagal jantung kiri. Orthopnea karena fakta bahwa dalam posisi tegak pasien ada gerakan darah (deposisi di pembuluh darah bagian bawah tubuh dan kaki) dengan penurunan aliran balik vena ke atrium kanan, dan, akibatnya, sirkulasi pulmonal menjadi kurang penuh. Meningkatkan fungsi pernapasan dalam posisi tegak membantu membentuk kondisi yang lebih baik untuk pergerakan diafragma, serta untuk kerja otot pernafasan tambahan. Orthopnea biasanya menghilang (atau menjadi kurang nyata) dengan peningkatan gagal jantung ventrikel kanan, sekunder akibat ventrikel kiri.

Palpitatio cordis (palpitatio cordis) adalah gejala ketiga CHF yang paling umum, yang menyebabkan pasien merasakan setiap kontraksi jantungnya. Lebih sering, detak jantung dirasakan selama takikardia (maka sinonimnya adalah jantung "ras"), tetapi bisa dengan denyut jantung normal dan bahkan bradikardia. Rupanya, bukan hanya frekuensi kontraksi jantung, tetapi juga karakter dan kondisi sistem saraf mereka penting untuk sensasi detak jantung (orang lebih sering daripada tidak mengeluh detak jantung). Diketahui bahwa dalam kondisi normal seseorang tidak merasakan aktivitas jantungnya, serta aktivitas motorik organ internal lainnya, karena kebanyakan refleks dari organ somatik tertutup dalam busur refleks dari area sistem saraf pusat yang terletak di bawah korteks serebral, dan oleh karena itu tidak dikenali oleh manusia. persepsi indrawi. Perubahan kekuatan dan kualitas refleks-refleks ini pada penyakit pada sistem kardiovaskular mengarah pada fakta bahwa mereka mencapai korteks serebral. Namun, kadang-kadang dengan lesi berat pada jantung, kontraksi dipercepat dan berat, yang dapat dilihat dari gemetar dinding dada, tidak ada keluhan palpitasi.

Pada tahap awal CHF, denyut jantung saat istirahat tidak menyimpang dari norma, dan takikardia hanya terjadi selama aktivitas fisik, tetapi tidak seperti peningkatan fisiologis denyut jantung pada pasien dengan gagal jantung, normalizes tidak setelah penghentian latihan, tetapi setelah 10 menit dan kemudian. Dengan perkembangan CHF, palpitasi dan takikardia dicatat saat istirahat. Takikardia adalah respon kompensasi hemodinamik yang bertujuan untuk mempertahankan tingkat yang memadai dampak (mekanisme Bowditch) dan volume menit dari darah, efektivitas yang paling peneliti diberi skor rendah (kecuali insufisiensi katup jantung) - dengan cepat menjadi tidak bisa dipertahankan, yang mengarah ke lebih kelelahan infark. Pada pasien dengan CHF takikardia menjelaskan humoral (aktivasi sistem sympathoadrenal dan lain-lain.) Reflex (Bainbridge refleks peregangan dari mulut sejumlah vena kava) pengaruh pada jantung, tapi kadang-kadang dapat dikaitkan dengan mengonsumsi obat-obatan (misalnya, nitrat dan antagonis kalsium, short-acting dihidropiridin baris), penyalahgunaan kopi yang kuat, teh, merokok tembakau.

Pasien dengan CHF mungkin juga mengalami "interupsi" dalam kerja jantung, henti jantung dengan dampak kuat berikutnya, peningkatan mendadak pada denyut jantung dan manifestasi subjektif lainnya dari gangguan ritme dan konduksi.

Edema (dari bahasa Yunani oidax - "fluff" dalam edema Latin - "tumor, edema"), ditemukan oleh pasien dengan CHF, menunjukkan bahwa volume cairan ekstraselular meningkat lebih dari 5 liter. dan tahap "edema tersembunyi" telah berlalu. Edema tersembunyi dapat dideteksi dengan menimbang atau menggunakan tes McClura-Aldrich (McClure-Aldrich) untuk meningkatkan kecepatan (biasanya 40-60 menit) resorpsi 0,2 ml saline (dalam versi klasik 0,8% larutan NaCl) Disisipkan secara intrakutan dengan jarum tipis ke lapisan epidermis paling dangkal (ujung jarum harus tembus cahaya!) Dengan pembentukan “kulit lemon” biasanya pada permukaan volar lengan bawah. Juga, peningkatan tajam diuresis setelah penggunaan diuretik atau glikosida jantung menunjukkan edema tersembunyi.

Ada ketergantungan edema pada posisi tubuh: mereka meluas dari bawah ke atas. Edema kardiak terlokalisasi pada awalnya hanya di tempat miring - secara simetris, di daerah yang paling rendah. (- "sepatu di malam hari menjadi dekat" keluhan karakteristik) pada tahap awal dari posisi vertikal pasien Hanya ada dorsum pembengkakan pada kaki yang terjadi di sore hari dan menghilang di pagi hari (di pasien berbaring pembengkakan debutnya dengan pinggang!). Ketika mereka berkembang, mereka menyebar ke sendi pergelangan kaki (di kondilus), kemudian naik ke kaki bagian bawah dan lebih tinggi, merebut lengan dan alat kelamin. Kemudian, edema kaki menjadi permanen dan mereka menyebar ke perut bagian bawah dan punggung bawah ke anasarca (biasanya tidak ada edema pada wajah, leher, dan dada!). Jika seorang pasien dengan edema gigih yang sudah berkembang dari kaki dipindahkan ke tirah baring, maka mereka dapat secara signifikan menurun dan bahkan menghilang, tetapi mereka muncul atau meningkat (bergerak) di daerah lumbosakral. Dengan adanya edema yang berkepanjangan, perubahan trofik kulit terjadi, retakan (dengan edema masif, kulit sering pecah dan cairan bocor dari pecah), dermatitis.

Patogenesis edema pada pasien dengan CHF dapat dijelaskan secara memuaskan atas dasar konsep hidrodinamik Starling. Namun, faktor mekanis (hidrodinamik) bukan satu-satunya, dan kadang-kadang, tampaknya, yang utama. Penyebab edema pada pasien ini sangat beragam - seluruh kompleks faktor neurohumoral, hemodinamik dan metabolik penting.

Edema secara tradisional dikaitkan dengan insufisiensi ventrikel kanan, tetapi edema juga dapat terjadi saat mengurangi kontraktilitas ventrikel kiri. Edema, terutama disebabkan oleh insufisiensi ventrikel kanan dan kongesti vena, biasanya muncul kemudian daripada pembesaran hati, mereka luas, ketat untuk disentuh, kulit di atas mereka menipis, sianotik, dengan perubahan trofik. Edema pada disfungsi ventrikel kiri terjadi lebih awal dari stasis vena, kecil, lunak, dapat dipindah, terletak di bagian tubuh jauh dari jantung, dan kulit di atasnya pucat. Jika jenis edema yang pertama tergantung pada stasis vena, maka jenis kedua edema adalah hasil dari gangguan hipoksemik, porositas dinding kapiler sebagai akibat dari melambatnya sirkulasi darah.

Edema (baik dalam sejarah dan pemeriksaan fisik) adalah tanda tidak sensitif CHF dan mungkin terkait dengan gangguan drainase vena lokal atau limfatik (khususnya, varises dengan insufisiensi vena dari II - III derajat), penyakit hati dan ginjal, dll. Genesis jantung dari edema didirikan hanya atas dasar pemeriksaan komprehensif pasien.

Perubahan berat badan. Peningkatan berat badan secara tiba-tiba (kadang-kadang 2 kg atau lebih dalam 2-3 hari) adalah tanda peningkatan dekompensasi aktivitas jantung. Perubahan metabolik multipel pada pasien dengan CHF, hampir tidak terlihat pada permulaan, pada stadium III, menyebabkan gangguan nutrisi yang sangat parah pada semua jaringan dan organ - penurunan progresif dalam berat badan diamati (yang disebut cardiac cachexia berkembang, yang untuk beberapa waktu ditutupi oleh adanya edema).

Sianosis (sianosis Latin - "sianosis" dari bahasa Yunani. Kyaneos - "biru") - pewarnaan sianotik pada kulit dianggap sebagai tanda CHF yang sering. Namun, kami tidak tahu tentang studi kualitatif di mana sensitivitas dan spesifisitas ciri klinis ini akan ditentukan dengan tepat. Terjadinya sianosis pada pasien dengan CHF dikaitkan dengan penurunan kecepatan aliran darah dan peningkatan penyerapan oksigen dalam jaringan, serta kurangnya arteriisasi darah di kapiler paru, yang mengakibatkan peningkatan kadar hemoglobin darah (biru). Tingkat keparahan dan sifat sianosis juga tergantung pada perubahan organik dan fungsional dalam arteri kecil (vasokonstriksi, melenyapkan endarteritis et al.), Diameter aktivitas venula kecil berfungsi anastomosis arteriovenosa (fenomena "hubungan pendek"). Manifestasi pertama sianosis pada pasien dengan CHF disebut acrocyanosis (dari asgop Yunani -. Tepi ekstremitas + kyaneos - biru tua), yaitu, daerah sianosis tubuh, paling jauh terletak dari jantung (ujung hidung, telinga, bibir, kuku, kaki tangan). Terjadinya acrocyanosis terutama disebabkan oleh perlambatan aliran darah dan oleh karena itu perifer (sering disebut sebagai sianosis perifer). Adalah mungkin untuk membedakan sianosis perifer dari sianosis sentral yang disebabkan oleh penyakit pada organ pernapasan (perlu untuk mengingat perubahan fungsional dan struktural pada paru-paru pada pasien dengan gagal ventrikel kiri kronis, yang menyebabkan gangguan saturasi oksigen, yang membuat diagnosis banding menjadi sulit):

1) pijat daun telinga sebelum munculnya “pulsasi kapiler” - dalam kasus sianosis perifer, sianosis lobus menghilang, dan pada bagian tengahnya tetap;

2) berikan pasien untuk menghirup oksigen murni selama 5-12 menit - jika setelah sianosis ini tidak hilang, itu berarti dia memiliki karakter perifer (jantung).

Dengan peningkatan kelemahan jantung dan kekurangan oksigen, sianosis meningkat (dari sianosis yang hampir tidak terlihat menjadi warna biru gelap) dan menjadi meluas (semua kulit dan selaput lendir menjadi kebiruan) - sianosis sentral, ketika saturasi oksigen arteri turun menjadi 80% dan di bawah. Dalam esensi patofisiologinya (pelanggaran arterialisasi darah) dan manifestasi klinis, yang terakhir ini sangat dekat dengan yang diamati pada pasien dengan penyakit pernapasan. Terutama sianosis sentral tajam yang diamati pada pasien dengan cacat jantung bawaan dengan adanya pesan arterio-vena ("pasien jantung hitam"). Yang disebut kejahatan "biru jenis" termasuk tetralogi Fallot (stenosis departemen target arteri paru, defek septum ventrikel, dextroposition aorta, hipertrofi ventrikel kanan), Eisenmenger kompleks (subaorta defek septum ventrikel, "riding duduk" di cacat aorta ini, hipertrofi dan perluasan ventrikel kanan, arteri pulmoner normal atau melebar), penyakit Ebstein (displasia dan katup trikuspid berpindah ke rongga ventrikel kanan), stenosis arteri pulmonalis, arteri umum (dan rtopulmonalny) batang, atresia katup trikuspid, perwujudan transposisi pembuluh darah besar, cacat interatrial dan interventriculare septum. Sianosis juga dapat terjadi pada kasus keracunan dengan zat yang membentuk methemoglobin, sulfaemoglobin (sulfonamide, phenacetin, aniline, nitrobenzene, garam bertolet, arsenik hidrogen, nitrat dan nitrit, dll).

Pucat pada kulit dan selaput lendir pasien dengan gagal jantung mungkin terkait dengan sianosis (disebut "sianosis pucat") di penyakit jantung aorta (stenosis aorta, aorta katup insufisiensi) runtuh, perdarahan berat, endokarditis infektif. Pada stenosis mitral, pucat dikombinasikan dengan “blush” merah ungu di pipi - “kupu-kupu mitral”.

Aritmia jantung. Gagal jantung

Aritmia jantung adalah pelanggaran frekuensi eksitasi dan kontraksi jantung, iramanya.

Aritmia, penyakit yang menyebar luas, dapat terjadi selama penyakit jantung dan di bawah pengaruh vegetatif, endokrin dan gangguan metabolisme lainnya. Yang sangat penting adalah gangguan elektrolit, yaitu, kelainan kalium dan kalsium. terkandung dalam sel. Aritmia dapat terjadi selama intoksikasi tubuh dan dengan beberapa tindakan obat, dapat dikaitkan dengan fitur bawaan dari sistem konduksi.

Dasar aritmia adalah pelanggaran kualitas elektrofisiologi sistem konduksi dan miokard kontraktil. Diagnosa aritmia, biasanya pada EKG, dalam bentuk: aritmia sinus, takikardia paroksismal. extrasystoles, atrial flutter, fibrilasi atrium, flutter atrial dan fibrilasi ventrikular, blok atrioventrikular, blok sinoatrial, kaki blok Guiss, dll.

Gagal jantung

Ini adalah kegagalan sirkulasi. Gagal jantung kronis mengacu pada suatu kondisi di mana jantung tidak dapat mengatasi fungsi pemompaannya, yaitu tidak menyediakan sirkulasi darah normal. Ada banyak alasan untuk munculnya keadaan seperti itu: itu adalah penyakit jantung koroner, dan cacatnya, dan hipertensi arteri, serta penyakit paru difus, distrofi miokard, miokarditis, dll.

Gejala dan perjalanan gagal jantung kronis.

Gejalanya bervariasi tergantung pada bagian yang terkena jantung. Jadi, ketika ventrikel kiri tidak berfungsi dengan baik, pasien mengalami sesak napas, ketika duduk di sana ada penekanan tangan pada lutut, secara umum, detak jantung cepat. Secara paralel, mungkin ada manifestasi ketidakcukupan sirkulasi serebral - pusing. penggelapan mata dan bahkan pingsan. Kurangnya kerja ventrikel kanan jantung dimanifestasikan dalam pembengkakan vena leher, sianosis ujung jari, bibir dan hidung, pembesaran hati, berbagai edema tubuh dan rongga tubuh. Dengan perjalanan panjang gagal jantung, kulit pasien menjadi tipis, lembek, berkilau, edema menutupi seluruh tubuh, dan tubuh secara bertahap menipis.

Irama normal detak jantung secara otomatis disediakan oleh simpul sinus, dan itu disebut - sinus. Frekuensi irama sinus pada kebanyakan orang dewasa sehat yang beristirahat adalah 60-75 detak per menit.

Sinus arrhythmia adalah irama sinus di mana perbedaan antara interval R-R pada EKG terlampaui sebesar 0,1 s. Aritmia sinus pernapasan merupakan fenomena fisiologis yang lebih terlihat pada orang-orang muda dan dengan pernapasan dalam yang lambat oleh denyut nadi atau EKG. Di antara faktor-faktor yang meningkatkan irama sinus, tekanan fisik dan emosional, simpatomimetik dapat dicatat. Mereka mampu mengurangi atau sepenuhnya menghilangkan aritmia sinus pernapasan. Aritmia sinus, yang tidak berhubungan dengan pernapasan, sangat jarang. Dengan sendirinya, itu tidak memerlukan perawatan.

Sinus tachycardia adalah irama sinus dengan frekuensi ketukan di atas 90-100 dalam 1 menit. Pada orang sehat, itu memanifestasikan dirinya selama pengerahan tenaga fisik dan gairah emosional. Kecenderungan yang jelas untuk sinus tachycardia adalah manifestasi dari dystonia neurocirculatory. Takikardia dalam hal ini menurun secara nyata jika Anda menahan nafas.

Manifestasi sementara sinus tachycardia terjadi di bawah pengaruh simpatomimetik, atropin, dengan penurunan tekanan darah yang cepat dari setiap asal, setelah minum minuman beralkohol. Sinus takikardia persisten terjadi selama demam, tirotoksikosis. myocarditis. dengan gagal jantung, manifestasi anemia dan tromboemboli paru. Mungkin disertai dengan perasaan detak jantung Anda sendiri.

Perawatan aritmia dan gagal jantung harus ditujukan untuk menghilangkan penyakit yang mendasarinya. Dengan manifestasi takikardia, yang disebabkan oleh tirotoksikosis, penggunaan beta-bloker merupakan hal yang sekunder. Sinus tachycardia terkait dengan dystonia neurocirculatory diobati dengan penggunaan obat penenang dan beta-blocker dalam dosis kecil. Untuk takikardia karena gagal jantung, dokter meresepkan glikosida jantung.

Sebelum digunakan, Anda harus berkonsultasi dengan seorang spesialis.

Penulis: Pashkov M.K. Koordinator Konten.

PATOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR

PATOLOGI SISTEM KARDIOVASKULAR - Bagian Filsafat, PATOLOGI Menurut data Organisasi Kesehatan Dunia di negara-negara maju secara ekonomi.

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia di negara-negara maju secara ekonomi, penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian pada 45-52% orang. Tidak mengherankan bahwa istilah "killer number 1" ditetapkan untuk mereka. Selain itu, penyakit pada sistem kardiovaskular dicirikan oleh kecacatan yang tinggi dari populasi usia kerja, serta orang-orang muda dan anak-anak, ada kecenderungan peningkatan insiden, termasuk di daerah pedesaan.

Sirkulasi darah adalah salah satu proses fisiologis terpenting yang mendukung homeostasis, memastikan pengiriman nutrisi esensial dan oksigen secara terus-menerus ke organ dan jaringan, penghilangan karbon dioksida dan produk-produk metabolik, melaksanakan perlindungan kekebalan dan regulasi humoral fungsi-fungsi fisiologis.

Insufisiensi sirkulasi adalah suatu kondisi di mana sistem sirkulasi tidak menyediakan kebutuhan jaringan dan organ dalam suplai darah yang cukup untuk tingkat fungsi dan proses plastik di dalamnya.

Kegagalan peredaran darah biasanya dibagi menjadi jantung, pembuluh darah dan campuran (kardiovaskular). Pada gilirannya, masing-masing formulir ini dapat diverifikasi:

• oleh karakteristik kejadian dan sifat aliran - akut (terjadi tiba-tiba, berkembang dalam beberapa jam dan hari) dan kronis

• karena gangguan hemodinamik kompensasi - kompensasi (tanda-tanda gangguan sirkulasi darah terdeteksi selama latihan) dan tidak terkompensasi (subkompensasi, dekompensasi), yang ditandai oleh fakta bahwa tanda-tanda gangguan sirkulasi darah diamati saat istirahat.

Penyebab utama kegagalan sirkulasi:

- gangguan aktivitas jantung;

- Pelanggaran terhadap nada dinding pembuluh darah;

- Perubahan volume darah yang beredar dan (atau) pelanggarannya

Kegagalan sirkulasi akut terjadi dengan infark miokard, gagal jantung akut, aritmia jantung (paroxysmal tachycardia, bradikardia berat), syok, kehilangan darah akut.

Kegagalan sirkulasi kronis terbentuk pada perikarditis, miokarditis jangka panjang, distrofi miokard, kardiosklerosis, hiper dan hipotensi arterial, anemia, hipervolemia.

Ada sekitar 50 faktor risiko yang secara signifikan mempengaruhi terjadinya penyakit kardiovaskular. Yang utama adalah: efek stres berulang dan berkepanjangan, hipodinamik kronis, keracunan alkohol, merokok, apa yang disebut "doping rumah tangga" (penggunaan teh berlebihan, kopi, dll.), Gizi berkualitas buruk dan tidak seimbang, makan berlebihan secara sistematis dan sebagai akibat kegemukan.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk menyediakan pasokan darah yang cukup ke organ-organ tanpa partisipasi mekanisme kompensasi yang tidak diaktifkan dalam keadaan yang sama jika kemampuan fungsional jantung berada dalam kisaran normal.

Profesor FZ Meerson direkomendasikan oleh gagal jantung untuk memahami kondisi di mana beban yang memberi makan jantung melebihi kemampuannya untuk melakukan pekerjaan yang memadai untuk beban.

Gagal jantung dapat diekspresikan dalam bentuk berikut:

• pada mekanisme kejadian:

- metabolik (atau miokard primer);

- tekanan yang berlebihan;

- dari volume yang berlebihan;

• tergantung pada fase mana dari gangguan utama siklus jantung dari fungsi jantung yang diamati:

• tergantung pada bagian mana dari jantung yang memiliki gangguan primer:

• tergantung pada keadaan mekanisme kompensasi pelindung:

- berat (reversibel dekompensasi);

- final (tidak dapat diubah ireversibel).

Dengan mengelompokkan penyebab gagal jantung, G.F.Lang dan A.L. Tukang daging menawarkan opsi berikut untuk gagal jantung (untuk alasan):

Kelompok 1 - kelelahan miokard (defek katup)

jantung, hipertensi arteri, pneumosclerosis, dll.);

Kelompok 2 - gangguan suplai darah ke otot jantung (trombosis,

emboli arteri koroner, dll.);

Kelompok 3 - infeksi dan beracun (demam berdarah, difteri, racun,

kerusakan kekebalan pada jantung, alkohol, dll.)

Grup 4 - gangguan metabolik di miokardium (otonom

gangguan sistem saraf, gangguan hormonal,

gangguan metabolisme dalam tubuh);

Kemudian, rekomendasi muncul untuk memisahkan kelompok penyebab lain (dan jenis, masing-masing) dari gagal jantung:

Kelompok 5 - disfungsi perikardial (perikarditis, tamionad jantung).

Gagal jantung menyebabkan gangguan hemodinamik di dalam tubuh. Indikator utamanya adalah: peningkatan tekanan akhir diastolik di ventrikel jantung dan peningkatan volume akhir diastolik, penurunan sistolik jantung dan volume menit, peningkatan tekanan vena sentral dan vena, dan penurunan tekanan darah. Tanda-tanda hemodinamik dini dari gagal jantung yang muncul adalah: penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan tekanan akhir-diastolik di ventrikel jantung.

Mekanisme kompensasi gangguan hemodinamik pada gagal jantung dapat bersifat mendesak (hidupkan dengan cepat, tetapi bertindak segera) dan jangka panjang (aktifkan secara bertahap, tetapi bertindak lama), jantung (terkait dengan perubahan pada jantung) dan extracardiac (tergantung pada perubahan fungsi organ dan sistem lain, dan tidak hati).

Mekanisme jantung mendesak meliputi: takikardia, mekanisme heterometrik Frank-Starling, dan mekanisme homeometrik.

Mekanisme heterometrik diaktifkan jika volume darah di ventrikel jantung meningkat, yang secara alami mengarah ke peregangan lebih besar serat otot rongga jantung ini dan, sebagai hasilnya, menurut hukum Frank-Starling, kontraksi otot yang lebih kuat berkembang. Peningkatan cardiac output (yang disebut volume menit) terjadi karena volume stroke (yaitu, jumlah darah yang dipancarkan selama satu kontraksi, dan dengan mekanisme lain karena detak jantung yang lebih tinggi (takikardia).

Mekanisme homeometrik diaktifkan ketika tekanan dalam pembuluh darah meningkat (hipertensi, hipertensi pada sirkulasi besar atau kecil), atau hambatan yang muncul yang menghambat pelepasan darah dari rongga jantung (misalnya, dengan stenosis lubang katup). Ada peningkatan tajam pada ketegangan serat otot jantung. Mekanisme homeometrik (tidak seperti yang heterometrik) membutuhkan 7-10 kali lebih banyak energi (ATP).

Mekanisme extracardiac mendesak diwakili oleh peningkatan aktivitas divisi simpatik dari sistem saraf otonom (yang dinyatakan dalam efek batmoid, chrono, dromo dan inotropik positif dalam aktivitas jantung); meningkatkan volume sirkulasi darah (termasuk mekanisme Frank-Starling); meningkatkan kemampuan konsumsi oksigen oleh jaringan per satuan volume darah yang mengalir.

Mekanisme cardiac dan extracardiac mendesak terlibat dalam pembentukan gagal jantung akut, dan mekanisme jantung jangka panjang pada gagal jantung kronis. Dan mekanisme ini adalah hipertrofi (perolehan massa) miokardium (lihat bagian tentang gagal jantung kronis).

Untuk fungsi jantung yang normal, pertama-tama, energi yang baik diperlukan. Ini adalah (tingkat ATP yang cukup) yang memastikan fungsi membran K + -No + ATP-ase, memulihkan depolarisasi dan menciptakan kesiapan cardiomyocytes untuk mengurangi. Ca ++ - Mg ++ ATP-ase aktivitas tergantung pada jumlah ATP, memastikan relaksasi penuh dari otot jantung. Ya, dan dasar kontraksi otot, seperti yang Anda tahu, adalah interaksi myosin dengan aktin dengan partisipasi ATP (yang mengkonsumsi hingga 90% dari total energi miokard). Oleh karena itu, gangguan pasokan energi jantung adalah faktor awal dan utama dari kerusakan dalam patogenesis gagal jantung dan jantung.

Gangguan metabolisme energi di miokardium akan menyebabkan kekurangan energi, yang mungkin karena pelanggaran pada setiap tahap bioenergetika miokard: pembentukan dan akumulasi energi; transportasi energi; mengubah macroergs menjadi energi tegangan dari myofibrils; mengubah energi voltase myofibril menjadi keseluruhan kerja jantung; mengubah karya hati menjadi pekerjaan eksternal.

Manifestasi klinis utama gagal jantung adalah: takikardia, sesak napas, sianosis dan edema.

Takikardia, sebagai mekanisme kompensasi jantung mendesak, mempertahankan volume darah minimum yang tepat, tetapi juga memperpendek diastole, sehingga mengganggu aliran darah di otot jantung. Takikardia harus dilengkapi dengan energi tambahan macroergs dan menyebabkan kelelahan jantung. Takikardia pada gagal jantung terjadi sebagai akibat masuknya mekanisme neurogenik dan humoral. Neurogenik dikaitkan dengan masuknya refleks Bainbridge (sebagai akibat dari stasis vena darah, peningkatan tekanan vena, iritasi baroreseptor di mulut vena dan refleks berongga - peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung). Mekanisme humoral takikardia pada gagal jantung diaktifkan sebagai akibat dari perubahan dalam komposisi gas dan kimia dari darah. Takikardia secara subjektif dirasakan oleh pasien sebagai sensasi detak jantung.

Dyspnea pada gagal jantung terbentuk sebagai akibat dari stagnasi darah di pembuluh sirkulasi paru (peningkatan sirkulasi darah di paru-paru) dan perubahan dalam komposisi gas dan kimia dari darah.

Sianosis bisa menjadi sentral, perifer dan campuran. Sentral terjadi sebagai akibat dari tidak cukupnya saturasi darah dengan oksigen di paru-paru. Perifer - sebagai akibat dari perlambatan aliran darah melalui kapiler, yang mengarah ke penggunaan oksigen yang lebih lengkap oleh jaringan. Mekanisme utama sianosis pada gagal jantung adalah kurangnya oksigenasi darah.

Edema adalah manifestasi klinis gagal jantung (patogenesis edema jantung dijelaskan dalam ceramah "Gangguan metabolisme air").

1. Gagal jantung akut

Gagal jantung akut adalah gangguan tiba-tiba dari fungsi memompa jantung, yang membuatnya tidak mungkin untuk memastikan sirkulasi darah yang cukup, meskipun dimasukkannya mekanisme kompensasi.

Menurut etiologi, patogenesis dan manifestasi klinis, gagal jantung akut dibagi menjadi:

• gagal ventrikel kanan jantung;

• gagal jantung ventrikel kiri akut;

Menurut hemodinamik sentral, gagal jantung akut dibedakan:

• curah jantung rendah

• dengan curah jantung yang relatif tinggi.

Penyebab Gagal Jantung Akut dengan Jantung Rendah

Emisi termasuk: infark miokard, dekompensasi gagal jantung kronis, aritmia jantung, insufisiensi katup mitral dan aorta pada jantung, miokarditis, emboli paru, jantung paru, hipertensi arteri, tamponade jantung.

Beberapa alasan lain menyebabkan perkembangan gagal jantung akut dengan curah jantung yang relatif tinggi: anemia, tirotoksikosis, glomerulonefritis akut, bypass arteriolo-venular.

Gagal jantung ventrikel kiri akut terbentuk pada pasien dengan insufisiensi mitral, stenosis aorta, koronarokardiosklerosis, infark miokard ventrikel kiri. Link utama dalam patogenesis adalah stagnasi dalam sirkulasi pulmonal. Manifestasi gagal jantung ventrikel kiri akut dapat berupa: sindrom serebral (gejala yang berhubungan dengan aliran darah otak akut); sindrom pulmonal (asma jantung dan edema paru); syok kardiogenik.

Asma kardiak dan edema paru pada gagal jantung ventrikel kiri akut terjadi akibat penurunan volume sistolik (karena fungsi kontraktil ventrikel kiri jantung terhambat), mengakibatkan stagnasi darah pada sirkulasi pulmonal dan peningkatan tekanan pada vena pulmonal, yang menghasilkan air dari tempat tidur vaskular (pembagian darah) mengalir ke paru-paru. Asma kardiak dan edema paru memiliki satu patogenesis dan hanya berbeda pada tingkat hidrasi jaringan paru. Dengan edema paru, jumlah air yang masuk ke paru-paru lebih besar. Dengan demikian, dapat dicatat bahwa asma jantung hanya edema paru interstisial.

Syok kardiogenik adalah proses patologis akut yang terjadi selama infark miokard dan ditandai oleh gangguan hemodinamik sistemik regional dan aktivitas vital tubuh. Faktor patogenetik awal syok kardiogenik adalah penurunan fungsi kontraktil miokardium, yang menyebabkan penurunan volume menit sirkulasi darah dan, sebagai akibatnya, tekanan darah menurun dan volume darah yang bersirkulasi menurun, yang, melalui iritasi baro dan volumetreseptor, mendorong pelepasan katekolamin ke dalam darah, menyebabkan spasme pembuluh perifer dan dilatasi pembuluh-pembuluh organ vital (otak, jantung, dll.). Kejang pembuluh perifer akan menyebabkan hipoksia jaringan, mengganggu mikrosirkulasi dan metabolisme, dan menyebabkan asidosis jaringan metabolik.

Kepatuhan terhadap syok kardiogenik DIC (disseminated intravascular coagulation darah) membuat syok kardiogenik ireversibel.

Dengan demikian, dalam kasus syok kardiogenik, peristiwa utama terungkap di perifer, dan perlu untuk mengobati pasien jika mereka memiliki syok kardiogenik, pertama-tama, dengan mengembalikan mikrosirkulasi. Hasil dari gagal jantung akut adalah: pemulihan lengkap, kematian dan transisi ke bentuk kronis gagal jantung.

2. Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis, tidak seperti detasemen, terbentuk secara bertahap, bertahap, dan paling sering secara independen, yaitu. pada individu yang sehat, tetapi juga dapat dibentuk sebagai hasil akut.

Menurut klasifikasi fungsional New York, tahap-tahap berikut dari gagal jantung kronis dibedakan:

1. Tahap I ditandai oleh fakta bahwa hanya aktivitas fisik yang berlebihan yang menyebabkan manifestasi gagal jantung kronis (sesak napas, palpitasi, nyeri di wilayah jantung).

2. Stadium II - pasien merasa nyaman hanya saat istirahat, olahraga teratur memberikan manifestasi gagal jantung kronis.

3. Stadium III - setiap aktivitas fisik menyebabkan manifestasi gagal jantung kronis.

4. Stadium IV - Gejala gagal jantung kronis juga muncul saat istirahat.

Dalam perkembangan gagal jantung kronis, ada tiga tahap:

• hiperfungsi kompensasi pertama pada jantung;

• hipertrofi miokardial kedua;

• jantung hipertrofi dekompensata ketiga.

Kompensasi hiperfungsi jantung, sebagai tahap pertama berkembang

gagal jantung kronis, adalah varian dari hiperfungsi patologis jantung, karena itu panjang, terus menerus dan tidak dapat diubah (tidak seperti hiperfungsi fisiologis jantung).

Tergantung pada jenis kontraksi otot yang memberikan hyperfunction miokard (kontraksi isotonik ditandai oleh penurunan panjang serat otot dengan tegangan tidak berubah, dan isometrik - panjang serat otot tidak berubah, sementara tegangan naik), mengisolasi isotonik dan hiperfungsi isometrik. Hipfungsi isotonik dicapai dengan meningkatkan volume akhir-diastolik ventrikel dengan kontraktilitas miokard yang tidak berubah, dan hiperfungsi isometrik dicapai dengan meningkatkan kontraktilitas miokardium dengan volume akhir-diastolik ventrikel yang tidak berubah.

Penyebab utama hiperdungsi isotonik miokard adalah: kerja otot yang berat, hipoksia ketinggian tinggi, insufisiensi katup. Isometrik hyperfunction jantung disebabkan oleh hipertensi arteri dan penyakit jantung valvular dalam bentuk stenosis. Isometrik hyperfunction lebih memakan energi daripada isotonik, dan lebih cepat mengarah ke tahap kedua gagal jantung kronis - hipertrofi miokard.

Hipertrofi miokard, sebagai tahap perkembangan gagal jantung kronis (menurut FZ Meerson), dilakukan dalam tiga tahap. Tahap darurat ditandai oleh fakta bahwa sintesis protein meningkat menuju pembentukan mitokondria baru di miokardium. Pada tahap hipertrofi lengkap dan hiperfungsi yang relatif stabil, peningkatan sintesis protein beralih ke pembentukan protein kontraktil. Pada tahap ini, massa miokard meningkat, sehingga mengurangi beban per satuan massa miokard. Microcops of cardiosclerosis (pembentukan jaringan ikat di otot jantung akibat asidosis jaringan) mulai muncul dan berkembang. Dalam tahap kardiosklerosis progresif, sintesis protein yang terus meningkat beralih ke pembentukan jaringan ikat. Dengan perkembangan insufisiensi kronis cardiosclerosis meningkat.

Namun, hipertrofi, yang merupakan mekanisme kompensasi jangka panjang dari jantung, dengan ketidakcukupan kronisnya, mengarah ke pertumbuhan yang tidak seimbang dari jantung yang mengalami hipertrofi pada berbagai tingkat. Pada tingkat organ, ada lag dalam pengembangan aparatus saraf dari massa otot jantung, yang mengarah ke gangguan dukungan regulasi jantung hipertrofi. Pada tingkat jaringan, ada lag yang signifikan dalam pertumbuhan arteriol dan kapiler dari massa otot yang meningkat. Ketidakseimbangan ini menyebabkan kerusakan dalam pengiriman oksigen dan substrat nutrisi dan mengganggu pasokan energi miokardium. Pada tingkat sel, ketidakseimbangan diungkapkan, di satu sisi, bahwa massa sel meningkat secara signifikan, dibandingkan dengan permukaannya, dan di sisi lain, volume sel meningkat ke tingkat yang lebih besar daripada permukaannya. Ketidakseimbangan pada tingkat sel menyebabkan terganggunya fungsi pompa ion seluler. Pada tingkat organel intraseluler, peningkatan miofibril terjadi, yang tertinggal di belakang peningkatan jumlah mitokondria. Ketidakseimbangan ini mengarah ke penurunan pasokan energi jantung yang mengalami hipertrofi. Pada tingkat molekuler, ada peningkatan yang signifikan dalam protein kontraktil, tetapi aktivitas ATP-ase myosin menurun, yang melanggar penggunaan makroergs.

Dengan demikian, bentuk pertumbuhan yang tidak seimbang pada tingkat yang berbeda mendasari patogenesis dekompensasi jantung hipertrofi pada gagal jantung kronis.

Hasil dari gagal jantung kronis:

• dekompensasi, menyebabkan kematian,

• komplikasi gagal jantung kronis dalam bentuk gagal jantung akut (sudden cardiac death).

Fungsi jantung dapat terganggu secara signifikan pada gangguan aliran darah koroner. Myocardial ischemia adalah keadaan kekurangan pasokan oksigen relatif dengan darah yang tidak sesuai dengan kebutuhan oksigen jantung.

3. Pelanggaran sirkulasi koroner

Penyakit jantung koroner adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh penyempitan lumen arteri koroner (koroner) jantung karena meningkatnya perubahan aterosklerotik di dinding mereka, yang mengarah pada penurunan atau penghentian suplai darah ke miokardium. Dalam hal ini, ada perbedaan antara permintaan oksigen miokard dan ketentuan sebenarnya. Penyakit jantung koroner dengan manifestasi klinis meliputi:

• kematian koroner mendadak;

• angina (nyeri yang disebabkan oleh iskemia miokard lokal sementara);

• infark miokard (nekrosis miokard iskemik);

• bentuk kronis (misalnya, pasca infark, kardiosklerosis aterosklerotik, beberapa bentuk aritmia jantung).

faktor risiko penyakit jantung koroner dibagi menjadi eksogen (konsumsi berlebihan lemak jenuh tinggi dan makanan kolesterol, kurang olahraga, stres psiko-emosional, merokok, alkoholisme) dan endogen (hipertensi, hyperlipoproteinemia, obesitas, hipotiroidisme, diabetes mellitus, riwayat keluarga, dll).

Iskemia miokardium jangka pendek dan berat menyebabkan disfungsi, setelah kontraktilitas berangsur-angsur (dalam beberapa hari) dipulihkan. Kondisi ini disebut miokard yang tertegun. Penyebab miokardium tertegun bisa berupa stres fisik, serta spasme arteri koroner. Faktor patogenetik adalah: gangguan perfusi miokard, penurunan produksi energi pada mitokondria miokard, kelebihan beban kardiomiosit dengan kalsium, gangguan penggunaan energi oleh miofibril, akumulasi radikal bebas oksigen dan efek toksiknya pada miokardium.

Disfungsi miokard jangka panjang akibat hipoperfusi kronis menyebabkan kondisi yang disebut miokardium inaktif (hibernasi bahasa Inggris muosagLa1). Ini adalah kondisi reversibel ketika sirkulasi darah dilanjutkan (angioplasty, aorto-coronary shunting).

Pemulihan aliran darah setelah iskemia miokard dalam 20 menit mencegah kematian kardiomiosit. Namun, hal itu dapat menyebabkan reperfusi kerusakan miokard (reperfusi aritmia, termasuk fibrilasi ventrikel jantung), perpanjangan dan bahkan potensiasi keadaan tertegun dari daerah miokard iskemik. Faktor patogenetik utama reperfusi kerusakan jantung adalah: kejengkelan gangguan metabolisme energi dalam miokardium, intensifikasi lipopereoksidatsionnyh proses proteinase aktivasi kalsium, lipase, fosfolipase dan hidrolase lainnya, meningkatkan ketidakseimbangan ion dan cairan (natrium dan kalsium berlebih, dan akibatnya air dalam sel), penurunan efisiensi peraturan Efek (saraf dan humoral) pada sel.

Sebuah insufisiensi koroner bsolyutnaya - keadaan aliran koroner, di mana darah miokard dikirim ke sistem arteri koroner lebih kecil dari normal, dan jika disampaikan normal (atau bahkan lebih besar) jumlah darah, tetapi tidak memberikan miokard beroperasi pada kondisi beban tinggi - Ini adalah insufisiensi koroner relatif.

Penyebab utama insufisiensi koroner absolut adalah: spasme neurogenik pembuluh koroner, trombosis dan emboli arteri koroner, aterosklerosis pembuluh jantung. Insufisiensi koroner absolut, sebagai suatu peraturan, menyebabkan pembentukan satu, sering, nekrosis miokard luas, sementara relatif

pembentukan di otot jantung sejumlah besar nekrosis kecil.

Infark miokard adalah kematian sebagian miokardium karena berhentinya aliran darah koroner yang berlangsung 20 menit atau lebih. Kekalahan 20-25% dari massa miokardium dari ventrikel kiri akan menyebabkan kegagalan ventrikel kiri, gagal jantung kanan kanan ventrikel. Jika volume lesi mencapai 40% atau lebih, maka syok kardiogenik ditambahkan.

Insufisiensi koroner absolut atau relatif menyebabkan pembentukan koroner nekrosis gen miokardial, dan nekrosis miokard non-koroner muncul karena gangguan metabolisme miokardial lokal.

Bahkan iskemik, terutama yang nekrosis, bagian dari miokardium kehilangan kemampuan kontraktilnya, yang menyebabkan melemahnya fungsi kontraktil seluruh otot jantung, penurunan volume menit darah. Ini, pada gilirannya, menyebabkan penurunan aliran darah koroner, yang menyebabkan perluasan area nekrosis.

Myocardial ischemia pada cardiomyocytes membangkitkan kemampuan mereka untuk automatism, yang mengarah pada munculnya fokus eksitasi ektopik, yang mengarah ke extrasitolia. Selanjutnya, daerah nekrotik jantung dapat rusak konduktivitas, yang menyebabkan pengembangan penyumbatan, dan dengan penampilan ektopik fokus dan daur ulang eksitasi gelombang dikembangkan paroksismal ventricular tachycardia atau fibrilasi infark - penyebab paling umum kematian di infark miokard awal.

Aritmia yang muncul (extrasystoles, paroxysmal tachycardia) menciptakan tekanan tambahan pada miokardium yang rusak, yang mengarah pada perluasan zona infark. Ketika infark miokard sering diamati tanda-tanda gagal jantung akut atau kronis, dan kerusakan hemodinamik lebih terasa, semakin luas serangan jantung.

Infark miokard menciptakan beban yang meningkat pada miokardium yang tersisa, yang mengarah ke hiperfungsi kompensasi. Akibatnya, parameter hemodinamik sentral berangsur-angsur membaik.

Remodeling jantung adalah perubahan ukuran, bentuk ventrikel, dan ketebalan dindingnya dengan keterlibatan segmen miokard yang tidak berubah dan terpengaruh. Proses terpenting yang mendasari remodeling adalah dilatasi ventrikel jantung dan hipertrofi dari area utuh miokardium. Remodelling dimulai sesaat setelah onset infark miokard (biasanya pada hari ke-3-5) dan berlangsung selama berbulan-bulan.

Nekrosis miokard non-koroner terjadi sebagai akibat gangguan metabolik pada otot jantung di bawah pengaruh elektrolit, hormon, toksin, metabolit, proses autoimun yang tidak terkait dengan aliran darah di pembuluh koroner.

Nekrosis elektrolit-steroid dijelaskan G. Selye. Mekanisme nekrosis ini belum sepenuhnya diklarifikasi. Di satu sisi, kortikosteroid meningkatkan permeabilitas kardiomiosit ke ion natrium, yang terakhir berlebihan memasuki sel, meningkatkan tekanan osmotik di dalamnya, menyebabkan "ledakan osmotik" di dalam sel, kematiannya dan munculnya pusat nekrosis. Di sisi lain, kortikosteroid, meningkatkan kandungan ion natrium dalam plasma, meningkatkan sensitivitas adrenoseptor terhadap katekolamin, dan konsentrasi yang biasa adrenalin dalam darah, dan semakin tinggi (di gairah emosional) menyebabkan pembentukan nekrosis.

Nekrosis katekolamin telah dijelaskan melalui studi eksperimental dan pengamatan klinis dari W. Raab. Ketika kegembiraan emosi dalam darah meningkatkan kandungan katekolamin. Menangkap katekolamin dari sirkulasi darah, penyimpanan glikogen menghilang di otot jantung, konsumsi oksigen miokard meningkat, konsumsi glikogen meningkat. Konsep ini menjelaskan perkembangan infark miokard pada orang pekerja intelektual, yang aktivitas profesionalnya dikaitkan dengan pengalaman emosional.

nekrosis beracun terjadi sebagai akibat dari paparan racun kardiotropnyh dan kerusakan miokard beracun (misalnya, antibiotik kerusakan beracun anthracycline daunomycin dan adriomitsinom adalah bahwa mereka menyebabkan kronis kardiotoksikoz, menyebabkan nekrosis sebagai akibat dari tindakan kumulatif).

Nekrosis inflamasi dapat disebabkan oleh beberapa mikroorganisme (virus, bakteri, dll.) Yang dapat menyebabkan miokarditis. Dalam peradangan, sebagai proses patologis yang khas, ada perubahan. Kerusakan dapat terjadi sebagai akibat dari edema inflamasi, eksudasi dan eksudat.

Nekrosis autoimun dapat terjadi pada patogenesis rematik akut dan penyakit jantung reumatoid kronis. Antigen, berinteraksi dengan antibodi di miokardium, merusaknya. Produk-produk dari jaringan nekrotik membuat tubuh sensitif (di mana sistem kekebalan tubuh mensintesis antibodi spesifik). Re-pengembangan proses nekrobiotik memicu reaksi autoimun dari interaksi antigen dengan antibodi di banyak area otot jantung, yang mengarah pada pembentukan nekrosis multipel dan trombosis masif pada kapiler dan arteri kecil.

Jadi nekrosis koronarogennye noncoronary dan infark banyak kesamaan dalam mekanisme pembentukan (faktor patogenetik yang sama) dan penyimpangan pada tingkat sel (struktur membran yang hancur, rusak mitokondria dan akibatnya terganggu enerogoobrazovanie et al.).

Ada dua bentuk utama nekrosis sel miokard: nekrosis koagulasi dan nekrosis dengan pita kontraksi ulang, yang ditandai oleh kontraksi ulang miofibril, pengendapan garam kalsium di

mitokondria, penghancuran myofibrils, mengarah ke myocytolysis.

Hasil infark miokard berbeda. Yang menguntungkan adalah bahwa, pada tahap organisasi serangan jantung, dinding leukosit, hiperemia, dan diapra perdarahan terbentuk pertama di sekitar area nekrosis, dan kemudian fibroblas ikut ambil bagian. Leukosit memberikan "resorpsi" jaringan mati, dan fibroblas - pembentukan bekas luka. Proses parut berlangsung 2 bulan. Akibat buruk infark miokard adalah kematian dapat terjadi pada setiap tahap penyakit. Kematian pada infark miokard dapat terjadi karena syok kardiogenik dan fibrilasi ventrikel jantung. Ketika jaringan parut di bawah tekanan darah di daerah nekrosis, peregangan dinding jantung dapat terjadi dan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Dinding aneurisma bisa pecah, darah dituangkan ke dalam rongga kemeja jantung, dan tamponade jantung berkembang, menyebabkan kematian.

Dengan demikian, pemahaman yang benar tentang masalah sirkulasi, pengetahuan tentang penyebab dan kondisi yang menyebabkan pembentukan jenis tertentu kegagalan sirkulasi dan / atau gagal jantung, pemahaman tentang mekanisme yang mendasari pembentukan patologi akan memungkinkan untuk pencegahan, benar mendiagnosis, cukup menentukan tindakan terapeutik dan memprediksi hasilnya proses patologis.